2型糖尿病患者神經內分泌免疫網絡紊亂情況的臨床研究

陳黎明

【摘要】 目的：觀察和臨床分析2型糖尿病患者神經一內分泌一免疫網絡的紊亂狀態(tài)。方法：選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，正常對照組36例。對所有研究對象進行以下指標的測定：血清輔助/抑制T細胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然殺傷(NK)細胞數(shù)；血清白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和皮質醇(CORT)，血漿促腎上腺皮質激素(ACTH)；血漿多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)。結果：2型糖尿病患者CD4，CD8，NK細胞數(shù)及ACTH，CORT均低于正常對照組(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常對照組(P <0.01)；NE、DA均高于正常對照組(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值與正常對照組比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論：機體神經內分泌免疫網絡功能的紊亂是糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。

【關鍵詞】 糖尿病神經-內分泌-免疫網絡紊亂

【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】A【文章編號】1671-8801（2014）07-0045-01神經、內分泌和免疫3個系統(tǒng)在生物學基礎上相互關聯(lián)、相互影響。應激是機體創(chuàng)傷后最本質也是最基礎的反應，機體隨后的變化都與之有關。創(chuàng)傷后大量分泌的應激激素，如促腎上腺皮質激素、β一內啡肽等對免疫功能具有較強的抑制作用，而炎癥介質也對神經、內分泌系統(tǒng)的分泌功能產生影響，因而神經一內分泌一免疫之間相互調節(jié)和制約作用有可能導致創(chuàng)傷的免疫功能紊亂[1]。但目前對神經內分泌免疫網絡紊亂導致創(chuàng)傷后機體免疫功能異常的機制尚處于現(xiàn)象上的描述和理論上的推測。選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，進行臨床觀察和分析，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料及方法

1.1一般資料

選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，男性患者21例，女性患者15例，年齡在26-78歲，平均年齡58.73±11.75歲。以33例正常志愿者作對照組，其中男性20例，女性16例，年齡28-75歲，平均年齡55.62±12.08歲，兩組在年齡、性別上沒有明顯差異，具有統(tǒng)計意義。

1.2方法

所有研究對象進行以下指標的測定：血清輔助/抑制T細胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然殺傷(NK)細胞數(shù)；血清白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和皮質醇(CORT)，血漿促腎上腺皮質激素(ACTH)；血漿多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)。

1.3統(tǒng)計學處理

采用數(shù)理統(tǒng)計軟件SPSS18.0對收集的數(shù)據(jù)進行整理與統(tǒng)計分析，并進行卡方檢驗，P<0.05顯著差異具有統(tǒng)計意義。

2結果

2型糖尿病患者CD4，CD8，NK細胞數(shù)及ACTH，CORT均低于正常對照組(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常對照組(P <0.01)；NE、DA均高于正常對照組(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值與正常對照組比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3討論

機體是一個有機整體。神經一內分泌一免疫系統(tǒng)在行使功能時往往互相影響，構成調節(jié)網絡。①神經內分泌因子影響免疫應答：免疫細胞表面帶有能接受多種遞質和激素的受體。如皮質類固醇和雄激素等內分泌因子可通過相應受體下調免疫反應；而雌激素、生長激素、甲狀腺素、胰島素等增強免疫應答。②免疫系統(tǒng)影響神經內分泌系統(tǒng)[2]。a．針對神經遞質受體和激素受體的抗體將與神經遞質和激素競爭結合相應受體。b．活化免疫細胞釋放的多種細胞因子可影響神經內分泌系統(tǒng)的功能。由于人體生物鐘的節(jié)律，體內許多與胰島素相拮抗的激素如生長激素(GH)、皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素等由夜間0點至次日早晨4時開始逐漸升高。生長激素(GH)的分泌呈間歇性增高，其增高程度與血糖升高程度呈正相關。黎明現(xiàn)象發(fā)生機制中，由于GH夜間分泌峰遲緩，則與胰島素相拮抗作用也延緩。這是黎明現(xiàn)象發(fā)生的重要原因之一[3]。皮質醇一腎上腺素約于早晨3時開始升高，與黎明現(xiàn)象發(fā)生的時間相一致。實驗證明，胰升糖素水平與黎明現(xiàn)象無關。由上所見，糖尿病患者，無明顯的胰島素缺乏，血糖升高與胰島素相拮抗的激素分泌增多，肝臟病變等使對升糖激素的敏感性增高，而出現(xiàn)黎明現(xiàn)象。如同時存在胰島素缺乏，則進一步加重黎明現(xiàn)象的程度。本組資料顯示，機體神經內分泌免疫網絡功能的紊亂是糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。2型糖尿病是一個系統(tǒng)性疾病，我們強調神經內分泌免疫網絡調控的同時，并不否定內分泌激素改變的重要性，因為局部和整體是相互作用的。對于2型糖尿病治療，除了現(xiàn)有的手段，應加強修復與重建機體對胰島素抵抗調控的平衡態(tài)，包括神經一內分泌一免疫系統(tǒng)標志的檢測，以及相應的新的治療研究，這可能是今后研究的重要方向。

參考文獻

[1]鄒先彪. 神經內分泌免疫與心身性皮膚病[J]. 中國臨床醫(yī)生，2013，01：18-21.

[2]黃靜靜，阿衣古麗?玉努斯，努爾比亞?吾布，庫熱西?玉努斯，哈木拉提?吾甫爾. 異常黑膽質證神經-內分泌-免疫紊亂與趨化因子的關系[J]. 新疆醫(yī)科大學學報，2013，05：567-569

[3]黃國虹，黃靜靜，阿衣古麗?玉努斯，等. Wnt信號轉導通路與異常黑膽質證神經-內分泌-免疫網絡紊亂的關系[J]. 新疆醫(yī)科大學學報，2013，05：570-573.