發紺型先天性心臟病體外循環再氧合損傷的研究

梁榮鑫 鐘志敏 王建華 李伯海

再氧合損傷是先天性心臟病術后嚴重并發癥之一，對發育仍不成熟的低齡患兒心、肺和腦等組織損傷程度較高[1]。為了尋找有效給氧方法降低患兒氧合損傷，廣東省第二人民醫院對50 例發紺型先天性心臟病患兒體外循環使用中分別使用常規給氧和控制給氧，比較兩組患兒心臟及腎臟血清標記物變化情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011 年4 月-2013 年2 月廣東省第二人民醫院心臟外科收治的50 例法洛四聯征患兒，隨機分為兩組，所有患兒行根治手術治療。實驗組25 例（男11 例，女14 例），年齡0～10 歲，平均（3.5±2.7）歲；對照組25 例（男12 例，女13例），年齡0～11 歲，平均（4.1±3.5）歲。血氣分析：術前所有患兒靜息及非吸氧狀態下動脈血氧分壓≤60 mmHg或動脈血氧飽和度≤0.9。患兒近期無缺氧發作，術前癥狀穩定、無顱腦疾病和呼吸道感染。兩組患兒在性別、年齡、體重、術前LVEF及術中CPB情況比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 體外循環方法 麻醉：氣管插管，所有患兒靜脈麻醉藥和吸入麻醉藥聯合麻醉。麻醉誘導：氧氣面罩吸入純氧，氣管插管全麻后麻醉機輸出純氧，體外循環開始后停止。體外循環：使用乳酸林格液為預充液，膠體液使用20%人血白蛋白、血定安及血漿配置，血液稀釋后紅細胞壓積維持25%～30%，純氧氧合預充液進行體外循環，體外循環鼻咽溫維持中度低溫（26～30℃），順行灌注4℃高鉀停搏液（冷晶∶血=1∶4）保護心肌。體外循環采用SⅢ型體外循環系統，連續監測患兒靜脈血氧飽和度和紅細胞壓積。實驗組控制給氧，體外循環初期使用空氧混合器使靜脈血氧飽和度值控制在65%左右，吸入氣中的氧濃度控制在30%～70%，動脈血氧分壓＜180 mmHg，復溫階段靜脈血氧飽和度值調整在70%左右。對照組常規供氧，體外循環全程靜脈血氧飽和度值控制在70%左右。吸入氣中的氧濃度≥70%，動脈血氧分壓維持在350～500 mmHg。

1.3 觀察指標 (1)血清肌鈣蛋白I 的測定：分別于麻醉誘導后、CPB后30 min、進入ICU后2、6 及24 h，取患兒靜脈血使用微粒子化學發光法測定進行測定；(2)血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C的測定：分別于麻醉誘導后、進入ICU后6、24、48 h及72 h，取患兒靜脈血采用微粒子增強免疫比濁法進行測定；(3)分別于術前及術后5 d使用心臟超聲測定患兒左心室射血分數。

1.4 統計學方法 所有數據采用SPSS 13.0 統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組內資料行配對t檢驗，組間均數行獨立樣本t檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

術后5 d實驗組LVEF為（0.63±0.12），對照組LVEF為（0.52±0.14），差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患兒術后血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C及血清肌鈣蛋白I均有所升高，實驗組患兒兩種血清蛋白升高水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1、表2。

表1 兩組患兒不同時間點血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C比較（±s）

表1 兩組患兒不同時間點血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C比較（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 麻醉誘導(mg/L)ICU6 h(mg/L)ICU 24 h(mg/L)ICU 48 h(mg/L)ICU 72 h(mg/L)實驗組 0.71±0.09 1.09±0.41 a 1.92±0.43 a 2.12±0.33 a 1.34±0.35 a對照組 0.73±0.11 1.74±0.58 2.23±0.54 2.65±0.38 1.87±0.44

表2 兩組患兒不同時間點血清肌鈣蛋白I比較（±s）

表2 兩組患兒不同時間點血清肌鈣蛋白I比較（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 麻醉誘導(μg/L)CPB后30 min(μg/L)ICU2 h（μg/L)ICU6 h(μg/L)ICU 24 h(μg/L)實驗組 0.02±0.01 3.81±1.42 a 13.46±5.23 a 22.13±6.23 a 5.24±1.46 a對照組 0.03±0.01 5.21±2.74 24.23±7.26 36.21±9.26 8.23±2.78

3 討論

“再氧合損傷”是指缺氧狀態下的細胞抗氧化酶活性降低，細胞預防自由基損傷能力減弱，當突然恢復細胞氧供時，引起心、肝、腦、肺、腎等組織損傷。缺氧再氧合損傷是發紺型先天性心臟病患兒術后并發癥的根源[2]。如何降低再氧合損傷程度，降低患兒術后并發癥和死亡率。有研究顯示常規高氧分壓供養下體外循環對心肌有直接損傷，適濃度體外循環灌注氧合可以減輕對心肌的損傷程度。靜息狀態下心臟和腎是人體耗氧量最大的兩個器官。同時術后急性腎損傷和低心排出量綜合征是發紺型先天性心臟病常見并發癥[3]。

肌鈣蛋白I 是目前評價心肌損傷程度最敏感、特異的血清標志物，也是心外科反映術中及圍手術期心肌損傷的程度的評價指標[4]。半胱氨蛋白酶抑制蛋白C是評估腎功能的特異性高、敏感性好的指標。它是一種堿性非糖基化蛋白質，僅由腎臟排泄，在腎小球內自由濾過，僅能在腎小管代謝和重吸收，但無法被分泌[5]。體外循環過程中組織的氧供與組織耗氧率、溫度控制、灌注流量、動脈氧分壓、血液酸堿平衡及血液稀釋度等多項管理措施有關。而與其他因素相比，中心靜脈血氧飽和度可以更加綜合、客觀的反映患兒全身器官氧供需平衡的動態變化[6]。

為了尋找有效給氧方法降低患兒氧合損傷程度，本院對50例發紺型先天性心臟病患兒體外循環使用中分別使用常規給氧和控制給氧。結果顯示：兩組患兒術后血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C及血清肌鈣蛋白T均有所升高，實驗組患兒兩種血清蛋白升高水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，發紺型先天性心臟病患兒術中體外循環控制中心靜脈氧飽和度，可安全、有效地降低再氧合損傷程度，值得臨床推廣應用。

[1]黃燦，農紹漢.先天性心臟病嬰幼兒體外循環時動脈血氧分壓與腦損傷的關系[J].實用兒科臨床雜志，2011，26(13)：1039-1041.

[2]提運幸，潘征夏，吳春，等.嬰兒先天性心臟病體外循環術后腎損傷分析[J].中國當代兒科雜志，2011，13(5)：385-387.

[3]章征兵，明騰.體外循環前空氧混合通氣對紫紺型先天性心臟病患兒術后肺功能的影響[J].山東醫藥，2013，53(1)：86-88.

[4]宋振江，李曉峰，劉暉，等.嬰幼兒先天性心臟病體外循環術后嚴重低鉀血癥的處理策略[J].中華小兒外科雜志，2010，31(3)：164-167.

[5]張燕搏，王飛燕，龍村，等.先天性心臟病體外循環術后呼吸機相關性肺炎的研究[J].中國體外循環雜志，2011，9(1)：20-23，39.

[6]丁曉晨，董培青.發紺型先天性心臟病體外循環再氧合損傷的研究進展[J].心肺血管病雜志，2013，32(3)：374-376.