室性早搏危險分層預測陣發室性心動過速的分析

劉丹 賀小春 陳瑞興 陳艷芬 姚淑貞 藍新萍

室性早搏危險分層預測陣發室性心動過速的分析

劉丹 賀小春 陳瑞興 陳艷芬 姚淑貞 藍新萍

目的 分析室性早搏（室早）危險分層各因素對預測陣發室性心動過速（陣發室速）的價值。方法 回顧60例24 h動態心電圖陣發室速組的檢查結果，另選60例24 h動態心電圖無陣發室速者為對照組，分析陣發室速患者的室早指數、室早易損指數、Myerburg室早分級和Schamaroth室早分級等室早危險分層因素，比較各因素發生陣發室速的概率，對比陣發室速組與無陣發室速組室早危險分層各因素的差異。結果 室早指數、室早易損指數和Schamaroth病理室早中QRS振幅與QRS時限在陣發室速組與無陣發室速組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；Schamaroth病理室早中QRS波切跡、不規則與ST-T改變和Myerburg室早分級2組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 室早危險分層各因素中Myerburg室早（形態）可以預測陣發室性心動過速的發生。室早指數、室早易損指數對陣發室性心動過速的預測價值不明顯。

室性早搏；危險分層；陣發室性心動過速；預測

通過Holter監測證明，在正常人群中室性早搏（室早）的發生率為68%；在器質性心臟病組中，室早的檢出率為81%［1］。室早的臨床意義在于是否誘發室性心動過速或心室顫動而導致猝死。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、藥物毒性反應和血鉀過低等時，室早常預示誘發室速、室顫的可能性。本文旨在回顧分析室早危險分層各因素預測陣發室性心動過速（陣發室速）的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年1月至2013年3月動態心電圖陣發室速患者60例，其中男47例、女13例，年齡21～85歲，平均（59.2±3.5）歲。臨床診斷：高血壓性心臟病32例，急性心肌梗死3例，擴張性心肌病8例，病毒性心肌炎1例，缺血性心肌病15例，慢性肺源性心臟病1例。另選60例動態心電圖無陣發室速者為對照組。各組在病種、年齡、性別等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均采用美國Philips Zyrned Holter 2010 puls／1810系列分析系統，監測24 h動態心電圖，后將所有心電信號輸入Holter系統進行分析。陣發室速的標準：由室早連發3次或以上，頻率120～260次／min，持續時間最長或形態不同的室性心動過速進行分析。

1.3 觀察指標

1.3.1 室早指數 即R-R′／Q-T比值［2－3］。R-R′是指室早的聯律間期，Q-T間期是指竇性心律時QRS波群的Q波起點至T波終點的時限。室早指數為0.60～0.85。

1.3.2 室早易損指數 為基礎Q-T間期×前一心動周期（R-R）／聯律間期（R-R′）。室早易損指數為1.1～1.4。

1.3.3 Schamaroth室早分類 病理室早：①QRS振幅降低，可＜1.0 mV。②QRS時限增寬＞0.14 s（0.14～0.18 s）。③QRS波群有明顯切跡、不規則。④ST段起始部存在等電位線。⑤T波對稱、高尖，可與QRS波群主波相同。

1.3.4 Myerburg室早分級 ①頻率分級：2級，偶發（1～9次／h）；3級，常見（10～29次／h）；4級，頻發（＞30次／h）。②形態分級：A，單形、單源；B，多形、多源；C，反復的成對（2次）。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計分析，計數資料的比較采用χ2檢驗，所有統計均采用雙側檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

60例中共記錄陣發室速6 038陣，發作頻率120～260次／min，發作時間0.50～3 600 s，發作陣數1～3 509陣，每陣3～1 379次搏動。陣發室速組與無陣發室速組室早危險分層各因素分析見表1。室早指數、室早易損指數和Schamaroth病理室早中QRS振幅與QRS時限在陣發室速組與無室速組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；Schamaroth病理室早中QRS波切跡、不規則與ST-T改變和Myerburg室早分級2組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

室速被認為是一種危險性較大、預后較差而發病率較高的惡性心律失常之一。室速多發生在有器質性疾病的基礎上，以冠心病、高心病、心肌病等多見。受損、缺血甚至梗死心肌于正常心肌間電生理不均勻，易形成折返而誘發室速。室早是臨床上最常見的心律失常，影響患者的生活質量，嚴重者甚至引發猝死。因此積極治療室早有益于患者的生存［4］。

室早是在竇性或異位主導節律的基礎上，心室某一激動的起搏點提前發出激動，過早地引起心室全部或部分除極，在心電圖上表現為提前的QRS波群。2006年Das等［5］提出QRS碎裂波，其診斷標準之一：常規12導聯心電圖上，相鄰2個或2個以上導聯存在或出現多相的QRS波，包括＞1個R波或R、S波存在多個頓挫或切跡。本分析認為Schamaroth病理室早QRS明顯切跡QRS碎裂波、不規則，即為室早QRS碎裂波，其與QRS碎裂波的形成機制一致：①心室肌缺血、損害、纖維化致瘢痕形成和傳導異常，其中病變部位存活的心肌除極，則形成QRS碎裂波。②由于心室肌除極過程中，傳導延遲或連續中斷而產生QRS碎裂波。③存在島狀心肌組織，導致除極不同步，則QRS呈三相波或多相波，有切跡、頓挫，呈QRS碎裂波。因此，冠心病、高心病、肺心病、心肌病、心肌炎等致使心肌受損、缺血甚至梗死，室性起搏點引起心室肌全部或部分除極時，傳導異常和除極的不同步性使室早易折返形成室速［6］。

ST段是心電圖上QRS波群結束至T波起點間的線段。正常的ST段與TP段在同一水平。Schamaroth認為有原發性的心肌病變者室早的ST段起始有等電位線［2］。心電圖ST段在時間上與AP圓頂平臺期相對應，因此，心肌細胞間AP平臺期的電位決定ST段是否抬高、降低或處于等電位線。AP形成過程中，Ito產生AP 1相，形成AP尖鋒，AP 2相期主要電流包括自1相銳減的外向電流Ito、緩慢持續的內向電流ICa及晚期INa三者共同參與動作電位圓頂波的形成［7］。AP圓頂大小，主要取決于Ito大小。由于Ito的內在差異和／或病變部位的差異，同一心室外膜面AP“圓頂”的丟失可以呈非均質性（即某一部位消失，另一些部位存在）。當電壓梯度足夠大時產生局部電流，以電緊張擴布的方式從AP平臺期（對應ST段等電位線）存在的部位向平臺期丟失的部位傳導，通過2相折返，引起局部再興奮［7］，同時跨膜復極離散度（TDR）增加，有利早搏跨壁傳導折返形成室速。本分析中Schamaroth病理室早“ST段起始有等電位線”預測陣發室速有高度顯著性。

表1 2組患者室早危險分層因素檢出結果比較n（%）Tab.1 Com parison of the results by risk stratification factors of premature ventricu lar contraction between the two groups

正常心室復極在心電圖上表現為T波與QRS波群主波方向相同，升支緩、降支陡。目前普遍認為［7］，心室壁至少由3種電生理特性不同的細胞組成：心內膜（Endo）、心外膜（Epi）和中層細胞（M細胞）。它們的復極順序為Epi—Endo—M。1998年Yan等［8］發現：T波的方向、振幅和形態取決于M細胞兩側內外膜與M細胞形成的電位差的代數和（M—Epi間的電位差為正向，Endo—M的電位差為負向）。T波起點相當于平臺期心外膜、M細胞AP分開處。Epi與M細胞的電位差形成T波升支，T波頂峰相當于Epi復極結束，此時Epi與M細胞的電位差最大。Endo與M細胞的電位差限制T波振幅，并形成T波降支，T波終點相當于M細胞復極結束。正常情況下，Epi的AP與M細胞的AP在平臺期是逐漸分離的，因而T波升支緩慢、起始難以確定。Schamaroth病理室早性T波因M細胞兩側內外膜與M細胞形成的電位差的異常，使AP復極3相坡度變陡，從而跨壁電壓梯度增大，導致高尖而直立對稱的T波。跨壁電壓梯度增大，心肌可產生跨壁折返而導致室速發生。

Kinoshita等［9］分析成對室早，發現聯律間距較短的室早，一般單個出；超過一定的臨界性聯律間距者，則成對出現。他還認為折返徑路遠端的絕對不應期約等于或稍長于竇性周期，成對室早中的第一個室早與其前竇性心搏間的聯律間距雖然較長，但仍短于竇性周期。如果沖動激動整個折返徑路，則不可能再次折返引起另一次室早。因此，很可能折返徑路存在縱行分離；徑路左側的不應期較長，通過室內傳導到達折返徑路的竇性沖動只能通過不應期短而傳導速度慢的右側。當沖動再次抵達折返徑路時，左側已呈應激狀態，沖動經此傳導產生第二個室早，形成成對室早的特殊現象。因第二個室早往往落在第一個室早T上，當心肌受損、缺血甚至梗死，易激性增高，則易出現快速室性心律失常。

Q-T間期是指QRS波群起點至T波終點這段時間，反映心室除極開始到心室復極結束的時間間隔，代表心室除極和復極的時間總和。Q-T間期等于心室有效不應期和相對不應期的總和。在整個心室相對不應期開始之初（相當于T波頂峰前及后0.03～0.04 s）有一短暫時期，若受到一定強度的單個電刺激則易發生室顫，故稱為心室易顫期或心室易損期。易損期延長，Q-T間期延長。因整個心室肌的興奮性恢復并非完全一致，在心室肌興奮開始恢復之初，細胞群間興奮性恢復先后差別最大，不應期處于很不一致的離散狀態，此時若受到一定強度的期外刺激或有興奮傳來，則易發生傳導延緩和單向阻滯而形成折返［1］。室早危險分層各因素中室早指數和室早易損指數均以Q-T間期為關聯，但所選病例中未見Q-T間期延長，因此本分析中室早指數、室早易損指數在陣發室速組與無陣發室速組間比較，差異無統計學意義，預測陣發室性心動過速的價值不明顯。

［1］盧喜烈.301臨床心電圖學［M］.2版.北京：科學技術文獻出版社，2010.

［2］劉元生.室性早搏的危險分層［J］.臨床心電學雜志，2005，14（1）：5.

［3］夏宏器.對室性早搏評估的另外幾種方法［J］.臨床心電學雜志，2005，14（1）：6.

［4］王雪玲，朱永鋒.參松養心膠囊聯合胺碘酮治療冠心病合并室性心律失常療效觀察［J］.中國現代醫生，2012，50（23）：60－61.

［5］Das MK，Khan B，Jacob S，et al.Significance of a fragmented QRS comp lex versus a Q wave in patientswith coronary artery disease［J］.Circulation，2006，113（21）：2495－2501.

［6］馬婧，范詠梅，肖春霞.碎裂QRS波在心肌梗死中的研究［J］.江蘇實用心電學雜志，2013，22（6）：888－892.

［7］張英杰，劉仁光.心電圖心室復極波段異常的細胞學機制與心律失常［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2006，20（5）：461－463.

［8］Yan GX，Antzelevitch C.Cellular basis for the normal Twave and the electrocardiographic manifestations of the long-QT syndrome［J］.Circulation，1998，98（18）：1928－1936.

［9］Kinoshita S，Fujita K，Kanda K，et al.A cause of paired ventricular extrasystoles［J］.Circulation，1979，60（6）：1395－1401.

Analysis of the risk stratification of p rem ature ventricular contraction in p redicting paroxysm al ventricular tachycardia

Liu dan，He xiaochun，Chen ruixing，Chen yanfen，Yao shuzhen，Lan xinping （Electrocardiographic Room，Department of Function，Houjie Hospital Affiliated to Guangdong Medical College，Dongguan Guangdong 523945，China）

Objective To analyze the value of the risk stratification factors of premature ventricular contraction（PVC）in predicting paroxysmal ventricular tachycardia（PVT）.M ethods According to the results of 24-hour ambulatory electrocardiography，60 cases with PVT were enrolled as PVT group and another 60 cases without PVT as the control group.For patients with PVT，their PVC index，PVC vulneralbe index，and the factors in Myerburg's risk stratification of PVC and Schamaroth's risk stratification of PVC were analyzed.As far as the above factors were concerned，the incidence rates of PVTwere compared.Between the two groups，the differences of factors in risk stratification of PVCwere alsomade a comparison.Results There was no statistical significance in the differences of PVC index，PVC vulneralbe index，and QRS amplitude and QRS duration in Schamaroth's pathological PVC between the two groups.However，the differences of QRS wave incisure，irregularity and ST-T changes in Schamaroth's pathological PVC，aswell as Myerburg's risk stratification of PVC were statistically significant.Conclusion Among various factors in risk stratification of PVC，Myerburg's PVC（forms）is themost valuable in predicting the occurrence of PVT.The values of PVC index and PVC vulneralbe index in predicting PVT failed to show up.

premature ventricular contraction；risk stratification；paroxysmal ventricular tachycardia；forecast

R541.7

A

1008－0740（2014）02－0123－04

2013－10－16）

（本文編輯：郭欣）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.02.014

523945廣東東莞，廣東醫學院附屬厚街醫院功能科心電圖室

劉丹，主治醫師，主要從事臨床心電研究工作，E-mail：13711917798＠163.com