大黃在急性胰腺炎并發(fā)癥防治及輔助治療中的應(yīng)用效果觀察

鐘科

(成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院普外科，四川成都 610500)

大黃在急性胰腺炎并發(fā)癥防治及輔助治療中的應(yīng)用效果觀察

鐘科

(成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院普外科，四川成都 610500)

目的探討大黃在急性胰腺炎并發(fā)癥防治及輔助治療中的積極作用。方法選取我院普外科2011年6月至2013年6月收治的急性胰腺炎(AP)患者100例，隨機(jī)分成對照組和治療組，各50例。兩組患者均給予AP常規(guī)治療和護(hù)理。治療組在常規(guī)治療和護(hù)理的基礎(chǔ)上給予大黃水煎灌胃治療。比較二者療效、住院時間、癥狀緩解時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間、胃腸功能恢復(fù)時間、并發(fā)癥發(fā)生率等指標(biāo)。結(jié)果治療組患者癥狀緩解時間、住院時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間、胃腸功能恢復(fù)時間均少于對照組，其差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組AP療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論大黃在急性胰腺炎的治療中的應(yīng)用可提高療效，防治AP相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

急性胰腺炎；大黃；并發(fā)癥；治療

急性胰腺炎(AP)是消化系統(tǒng)常見疾病，發(fā)病率高，起病迅速，并發(fā)癥多且復(fù)雜，易引起多器官功能衰竭，病死率較高[1]，重癥胰腺炎患者死亡率達(dá)30%。如何提高AP治療效果，防止并發(fā)癥出現(xiàn)，在急性胰腺炎的治療中非常重要。中藥大黃性味苦寒，具有涼血、止血、瀉下、利濕、通里攻下等作用。大量研究[2-4]表明，大黃可以抑制細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等的產(chǎn)生，對急性胰腺炎的治療有益，但國內(nèi)對大黃是否可以提高AP的治療效果，防止并發(fā)癥發(fā)生的報道甚少。本研究在AP常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加入大黃輔助治療，取得較好療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2011年6月至2013年 6月普外科收治的急性胰腺炎患者100例。根據(jù)2004年全國胰腺疾病學(xué)術(shù)大會《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]制定納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均出現(xiàn)不同程度的腹痛、腹脹等腹部體征。②所有患者均無全身多臟器功能衰竭(MODS)和局部并發(fā)癥。③生化檢查提示血淀粉酶高于正常值3倍。④患者對補(bǔ)液治療有較好療效。⑤Ranson評分＜3分，或APACHEⅡ評分＜8分。⑥CT分級為A級、B級、C級。患者年齡35～48歲，平均40歲，男性54例，女性46例。對照組50例，男性24例，女性26例，平均年齡39歲；治療組50例，男性30例，女性20例，平均年齡41歲。兩組患者性別、年齡、文化水平、癥狀、病情、CT分級等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法對照組給予常規(guī)AP治療，具體措施如下[6]：①禁食、胃腸減壓；②補(bǔ)液，防止休克的發(fā)生，維持機(jī)體水、電解質(zhì)、酸堿平衡；③分別用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)和生長抑素抑制胃酸、胰液分泌；④給予腸外營養(yǎng)，止痛、鎮(zhèn)靜、吸氧、抗感染等其他對癥處理；⑤密切監(jiān)測患者生命體征、生化指標(biāo)及各臟器功能狀態(tài)。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用大黃灌胃治療，以20 g大黃加水200 ml煎至100 ml，待冷至與體溫相近，通過胃管注入，夾閉胃管2 h。3次/d，連用5～7 d。

1.3 觀察指標(biāo)觀察兩組患者住院時間、AP治療療效、胃腸功能恢復(fù)時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間。評價兩組患者全身并發(fā)癥(器官衰竭、全身炎癥反應(yīng)綜合征、全身感染發(fā)生率)和局部并發(fā)癥(急性液體積聚、胰周膿腫、胰腺假性囊腫發(fā)生率)。

1.4 療效判斷[7]治愈：患者腹部癥狀(腹痛、腹脹)完全消失，腹部體征(腹部壓痛)消失；血生化檢查血淀粉酶、脂肪酶恢復(fù)正常；CT提示胰腺大小恢復(fù)正常，輪廓清晰，胰無積液。好轉(zhuǎn)：患者腹痛腹脹基本消失，腹部仍有壓痛但較治療前明顯減輕；生化檢查提示患者血淀粉酶、脂肪酶基本恢復(fù)正常；CT提示胰腺大小基本恢復(fù)正常，密度均勻，胰周積液減少。惡化：患者腹痛、腹脹加劇并擴(kuò)展至全腹，腹膜刺激征波及全腹，患者一般情況惡化；生化檢查結(jié)果提示血淀粉酶、脂肪酶持續(xù)升高；CT提示胰腺腫大明顯，胰周積液增加，胰腺密度不均，出現(xiàn)胰腺壞死表現(xiàn)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料采用多獨(dú)立樣本R×C列聯(lián)表χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，其組間均數(shù)比較采用t檢驗，等級資料采用非參數(shù)秩和檢驗。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較治療組治愈和好轉(zhuǎn)率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者療效比較[例（%）]

2.2 兩組患者的住院時間、癥狀緩解時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間和胃腸功能恢復(fù)時間比較治療組患者住院時間、癥狀緩解時間、胃腸道功能恢復(fù)時間均較對照組明顯縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，但在血淀粉酶恢復(fù)時間上兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率比較治療組全身并發(fā)癥(器官衰竭、全身炎癥反應(yīng)綜合征、全身感染發(fā)生率)均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療組局部并發(fā)癥(急性液體積聚、胰周膿腫、胰腺假性囊腫發(fā)生率)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表2 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間、胃腸功能恢復(fù)時間比較(d，±s)

表2 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間、血淀粉酶恢復(fù)正常時間、胃腸功能恢復(fù)時間比較(d，±s)

組別治療組對照組t值P值例數(shù)50 50癥狀緩解時間2.47±0.64 3.87±0.43 12.839 0.000住院時間4.72±1.21 7.66±1.52 10.700 0.000胃腸道功能恢復(fù)時間3.50±0.24 4.18±0.63 7.132 0.000血淀粉酶恢復(fù)時間3.75±1.87 4.02±2.33 0.639 0.262

表3 兩組AP并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

急性胰腺炎臨床上常見，是普外科常見的急腹癥之一，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，常見發(fā)病因素有膽道結(jié)石、飲食、藥物、遺傳等。AP本身對機(jī)體影響不是太大，但可引起各種并發(fā)癥[8]，如急性肺損傷、急性腎功能衰竭、彌漫性腹膜炎、腸道衰竭、腸麻痹、感染性休克、心臟損傷、高血糖等，如控制不良常導(dǎo)致嚴(yán)重后果，甚至引起患者死亡。胰腺是消化系統(tǒng)中重要的消化腺，能夠分泌大量消化酶如淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶等，這些酶在AP時可以進(jìn)入正常組織，對其產(chǎn)生消化作用，最終引起相鄰器官功能發(fā)生障礙，炎癥范圍擴(kuò)大。此外，胰腺的自我消化過程還可產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、TNF-α等，這些炎性介質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和重要臟器功能障礙，最終導(dǎo)致MODS的發(fā)生。常規(guī)西醫(yī)對AP的治療在控制MODS的發(fā)生上效果不是很好，很大程度上只是對癥處理、手術(shù)引流，手術(shù)本身存在誘發(fā)MODS的可能，因此在AP的治療上應(yīng)用比較慎重。

研究發(fā)現(xiàn)[9]，大黃在治療由胰腺炎引起的SIRS上有著西醫(yī)無法替代的作用，主要表現(xiàn)在：大黃組成成分復(fù)雜，能夠多靶點、多通道抑制SIRS的發(fā)生，在盡早恢復(fù)胃腸道功能、降低胃腸道通透性、預(yù)防細(xì)菌移位等方面發(fā)揮著重要作用。跟其他治療措施相比，大黃在AP的應(yīng)用上比較方便，可經(jīng)鼻飼、灌胃、灌腸等多種方法給藥，因此大黃在AP中的治療中容易開展。國內(nèi)大宗隨機(jī)對照研究發(fā)現(xiàn)[10]，大黃不管是在AP的保守治療還是手術(shù)治療中，胃腸功能恢復(fù)時間、AP相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率、MODS及SIRS發(fā)生率上均較對照組低。張琳等[11]在研究AP小鼠模型時發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用大黃作為AP的輔助治療時，小鼠發(fā)生腸衰竭的可能性明顯降低。國內(nèi)學(xué)者在研究AP的小鼠模型中也發(fā)現(xiàn)，大黃在輔助AP治療中可以減少機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少應(yīng)激性潰瘍、穿孔、腸麻痹的發(fā)生，但具體機(jī)制不明[12-13]。

本研究發(fā)現(xiàn)，在AP常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用大黃灌胃，患者住院時間、癥狀緩解時間、胃腸功能恢復(fù)均較對照組短快，并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，療效也較對照組好，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，但兩組血淀粉酶恢復(fù)正常時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，這與國內(nèi)相關(guān)研究不符[14]。考慮原因有以下兩方面：①在分組時兩組患者血淀粉酶存在差別，導(dǎo)致治療后血淀粉酶下降速度較慢；②研究例數(shù)有限。大黃能夠降低AP相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，提高西醫(yī)綜合治療效果，考慮有以下幾方面原因[15-16]：①可以抑制胰腺相關(guān)消化酶的分泌，局限炎癥發(fā)生范圍，防止炎癥的擴(kuò)大；②能夠松弛Oddi括約肌，使膽汁胰液引流通暢，防止胰腺的自身消化；③能夠增強(qiáng)胃腸道的蠕動，促進(jìn)腸道內(nèi)毒素的排泄，抑制腸道內(nèi)細(xì)菌移位，防止感染性休克的發(fā)生；④能夠減少胃腸道通透性，維持循環(huán)穩(wěn)定；⑤抗炎，抑制相關(guān)炎癥細(xì)胞如單核-巨噬細(xì)胞的過度活化，抑制炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子如IL-1β、IL-6、IL-8等的表達(dá)。

綜上所述，大黃在增強(qiáng)AP的療效，減小相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生上有積極作用，但對于大黃給藥方式、劑量、胃管夾閉時間、作用機(jī)制等方面還不甚清楚，值得進(jìn)一步研究。

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R657.5+1

B

1003—6350（2014）16—2425—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.16.0945

2014-01-06)

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