高脂血癥性急性胰腺炎58例臨床分析

孫羽，邱堃

(海南省第二人民醫院普外科，海南五指山 572299)

高脂血癥性急性胰腺炎58例臨床分析

孫羽，邱堃

(海南省第二人民醫院普外科，海南五指山 572299)

目的總結高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP)的臨床特點和治療經驗。方法回顧性分析58例高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP組)和同期106例急性膽源性胰腺炎(ABP組)患者的臨床診治資料。結果兩組患者的Ranson評分、急性生理學及慢性健康評分系統(APACHE-Ⅱ)評分、CT嚴重指數(CTSI)評分比較差異均無統計學意義(P＞0.05）；HLAP組患者血甘油三酯和空腹血糖明顯高于ABP組，血、尿淀粉酶則明顯低于ABP組，其差異均有統計學意義(P＜0.05)；但兩組間膽固醇比較差異無統計學意義(P＞0.05)。結論掌握高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點，迅速降低血脂是其治療的關鍵。

高脂血癥；急性胰腺炎；臨床特點；治療

急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)是臨床上常見的急腹癥，其發病因素多而復雜，病因以膽道疾病和大量飲酒常見，但隨著人們生活水平的提高，飲食結構和生活方式的改變，高脂血癥(Hyperlipernia，HL)引起的急性胰腺炎呈明顯上升趨勢。高脂血癥性急性胰腺炎(Hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP)的臨床特點和治療措施與普通胰腺炎有不同之處，已成臨床研究熱點之一[1]。本文回顧性分析我院近年來收治的HLAP患者和急性膽源性胰腺炎(Acute biliary pancreatitis，ABP)患者的臨床診治資料，探討HLAP的臨床特點，并總結其治療經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2008年5月至2013年11月收治的58例HLAP患者納入HLAP組，其中男性37例，女性21例；年齡24～73歲，平均(39.41±2.18)歲；所有患者血脂均有不同程度升高，其中合并糖尿病9例，高血壓11例，脂肪肝26例，有高脂血癥史15例。選取同期收治的106例ABP患者納入ABP組，其中男性47例，女性59例；年齡19～76歲，平均(36.72±3.56)；其中合并糖尿病11例、高血壓23例、脂肪肝18例。

1.2 診斷標準HLAP診斷標準：(1)所有患者均符合AP臨床診斷標準[2]；(2)血清甘油三酯(TG)≥11.30 mmol/L，或TG在5.65～11.30 mmol/L之間且血清呈乳狀；(3)排除胰腺炎其他病因。ABP除具備急性胰腺炎的診斷標準外，還可經彩超或CT或磁共振成像膽胰管造影(MRCP)或內窺鏡逆行膽胰管造影(ERCP)檢查證實有膽管結石、膽囊結石或膽道蛔蟲等膽管疾病，患者血脂可升高或在正常范圍。

1.3 治療方法兩組患者均采用規范化治療，主要包括禁食、胃腸減壓、營養支持、抗生素、生長抑素、質子泵抑制劑、維持水電解質平衡等綜合治療，HLAP組患者還包括降脂等治療。

1.4 觀察指標臨床病變嚴重程度、入院時生化指標包括甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、血、尿淀粉酶(AMY)和空腹血糖(GLU)水平，以及治療后TG、TC水平，住院時間、復發率及病死率等。

1.5 評價方法收集兩組患者的臨床資料，入院后及時對患者進行Ranson評分(入院48 h內)、急性生理學及慢性健康評分系統(APACHE-Ⅱ)評分(入院48 h內)，并在72 h內完善CT檢查，參照CT嚴重指數(CTSI)判斷患者病情嚴重程度，采用Ranson、APACHE-Ⅱ、CTSI評分作為臨床病變嚴重程度指標對兩組患者進行比較[3]。生化指標采用全自動生化分析儀檢測。

1.6 統計學方法應用SPSS18.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床病變嚴重程度比較兩組患者的Ranson、APACHE-Ⅱ、CTSI評分比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床病變嚴重程度比較（±s，分）

表1 兩組患者的臨床病變嚴重程度比較（±s，分）

組別Ranson評分APACHE-Ⅱ評分CTSI評分HLAP組(n=58) ABP組(n=106)檢驗值P值3.25±1.38 3.59±1.46 1.453 0.148 10.27±2.63 11.05±3.12 1.454 0.148 5.83±2.41 6.17±1.98 1.060 0.291

2.2 入院時生化指標比較HLAP組患者血TG和GLU明顯高于ABP組，差異有統計學意義(P＜0.05)。血、尿AMY則明顯低于ABP組，差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組間TC比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

2.3 兩組患者治療前后的血脂水平比較HLAP組患者治療前后血脂水平差異有統計學意義(P＜0.05)，但ABP組則差異無統計學意義(P＞0.05)，見表3。

表2 兩組患者入院時生化指標比較(±s)

表2 兩組患者入院時生化指標比較(±s)

組別HLAP組(n=58) ABP組(n=106)檢驗值P值TG(mmol/L) 10.41±1.25 2.36±0.97 45.033 0.000 TC(mmol/L) 6.34±2.34 5.93±1.62 1.701 0.286血AMY(U/L) 367.6±105.9 609.4±155.2 10.578 0.000尿AMY(U/L) 574.3±124.2 1123.5±217.9 17.696 0.000 GLU(mmol/L) 9.47±1.28 6.34±1.09 16.515 0.000

表3 兩組患者治療前后血脂水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血脂水平比較(±s)

TG(mmol/L)TC(mmol/L)組別HLAP組(n=58)治療前治療后檢驗值P值ABP組(n=106)治療前治療后檢驗值P值10.41±1.25 4.07±1.16 27.112 0.000 6.34±2.34 4.21±1.79 5.495 0.000 2.36±0.97 2.18±0.73 1.527 0.128 5.93±1.62 5.65±1.24 1.409 0.160

2.4 兩組患者的住院時間、復發率及病死率比較HLAP組患者的住院時間和病死率與ABP組患者比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，但HLAP組患者的復發率明顯高于ABP組，其差異有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的住院時間、復發率和病死率比較(±s)

表4 兩組患者的住院時間、復發率和病死率比較(±s)

例數組別住院時間(±s，d)復發[例(%)]病死[例(%) 58 106 HLAP組ABP組檢驗值P值24.87±9.15 22.54±12.33 1.261 0.209 19(32.76) 11(10.38) 12.564 0.000 ] 2(3.45) 4(3.77) 0.011 0.912

3 討論

高脂血癥性急性胰腺炎是由高脂血癥，尤其是高甘油三酯引起的急性胰腺炎。近年來，HLAP的發病率有不斷增高的趨勢，國外文獻報道其發生率為1.3%～3.8%，而國內文獻報道為9.2%～20.88%[4]。高脂血癥引起急性胰腺炎的機制尚未完全明確，目前認為主要與以下幾個方面有關[5]：(1)胰腺及胰周高濃度的TG被胰脂肪酶水解，局部產生大量游離脂肪酸，誘發酸中毒，激活胰蛋白酶原，從而促發一系列的胰酶酶原活化，進而導致胰腺發生嚴重的自身消化。(2)游離脂肪酸(FAA)本身就是胰腺腺泡細胞和間質組織的有毒物質，其皂化劑樣作用可以使胰腺間質崩解，使胰腺發生自溶，釋放更多的有毒物質進入循環。(3)高水平的TG可損傷血管內皮，同時增加血液黏滯度，使血液細胞成分流經血管的阻力加大，血液淤滯。

臨床上HLAP表現輕重不一，多數報道認為HLAP的病情可能較ABP更嚴重，但是尚未達成一致意見[6]。本組資料顯示，HLAP組患者治療前后血脂水平差異有統計學意義(P＜0.05)，說明本組降脂治療效果明顯。有文獻報道HLAP中出現重癥病例及并發癥的發生率較高[7]，本研究兩組患者入院后Ranson評分、APACHE-Ⅱ評分和CTSI評分差異無統計學意義(P＞0.05)，HLAP組患者住院時間及死亡率與ABP組患者的比較差異無統計學意義(P＞0.05)，可能與HLAP組患者入院后即予降脂治療有關。因此，及時有效的降脂治療，可迅速控制患者病情，減少并發癥的發生，縮短患者的住院時間，即常規AP治療再加上降脂治療效果肯定。而HLAP組患者出院后的復發率明顯高于ABP組，與國內文獻報道相似[8]，可能與患者出院后未能堅持有效的院外降脂治療和出院醫囑中未對患者進行健康生活方式的宣教有關。另有報道對發病時間短但病情危重的HLAP患者早期進行一次或兩次的血漿置換治療是有效且安全的[9]，血液凈化能快速地清除TG、乳糜微粒、炎癥因子，阻斷炎癥介質的釋放，有利于阻止胰腺炎癥和壞死的進程，改善重要器官的功能。但有關血液凈化對HLAP的預后的影響尚需進一步的隨機對照試驗進行研究。

本組資料結果還顯示，HLAP組患者TG和GLU明顯高于ABP組，而血、尿淀粉酶明顯低于ABP組，HLAP組患者血、尿淀粉酶正常或稍高于正常，其原因可能是由于高水平的TG干擾體外血清淀粉酶的檢測結果，同時血漿中還存在抑制血清淀粉酶活性的因子[10]，此類因子還可在腎臟中對尿淀粉酶的活性產生抑制。

綜上所述，臨床工作者應該充分認識到高脂血癥在HLAP發病中的作用機制及降脂治療的重要性，采取及時、有效的降血脂治療。當高脂血癥患者出現腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等臨床表現時，不能僅根據血清淀粉酶的高低判斷是否存在胰腺炎，不能因為血清淀粉酶正常或升高不明顯而忽略了急性胰腺炎的診斷，應嚴密觀察病情，盡早完善影像學檢查及血脂系列血清學檢測以提高HLAP的診斷率。對于HLAP患者除常規AP治療外，應盡快采取措施降低血脂，嚴格控制血脂水平，以減少并發癥的發生和改善預后。對治愈出院后的患者應長期隨訪，加強健康宣教，引導患者積極改變不健康的生活方式和習慣，通過飲食、藥膳、鍛煉身體等控制血脂水平，必要時給予藥物降脂治療，以防病情復發。

[1]李新,晁康,姚佳燕,等.高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點分析[J].中華胰腺病雜志,2014,14(1):43-45.

[2]王興鵬,李兆申,袁耀宗,等.中國急性胰腺炎診治指南[J].中華消化雜志,2013,33,217-218.

[3]羅鴻生,鄭梓強.高脂血癥與急性胰腺炎病變程度和患者預后的關系研究[J].中國現代藥物應用,2013,7(14):86-87.

[4]袁海,孫家邦,李非,等.高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點[J].首都醫科大學學報,2006,27(3):365.

[5]Kim BK,Kim MJ,Chang WC,et a1.Recurrent acute pancreatitis in a patient with type Hbhyperlipoproteinemia:a case report and review of theliteraturein Korea[J].Yonsei Med J,2006,47(1):144.

[6]陳曉露,宋瑛.膽源性和高脂血癥性胰腺炎臨床分析[J].胃腸病學和肝病學雜志,2013,22(11):1097-1098.

[7]張瑜紅,唐國都.高脂血癥性胰腺炎的臨床研究[J].中華臨床醫師雜志,2011,5(9):2777-1779.

[8]賀志龍,許春芳.78例高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特征分析[J].浙江臨床醫學,2014,16(1):21-23.

[9]熊建瓊,張雷.血液灌流治療高脂血癥性急性胰腺炎的臨床分析[J].第三軍醫大學學報,2009,30(19):1910-1911.

[10]Khan FY,Matar I.Chylous ascites secondary to hyperlipidemic pancreatitis with normal serum Amylase and lipase[J].World J Gastroenterol,2007,13(3):480-482.

R657.5+1

B

1003—6350（2014）16—2423—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.16.0944

2014-05-01)

孫羽。E-mail：sunyu1626@163.com