馬 欣
(焦作市第二人民醫院心內科,河南 焦作 454000)
磷酸肌酸鈉治療重癥病毒性心肌炎的療效觀察
馬 欣
(焦作市第二人民醫院心內科,河南 焦作 454000)
目的 觀察磷酸肌酸鈉治療重癥病毒性心肌炎的臨床療效。方法 收集2009年~2013年在我院住院治療的65例重癥病毒性心肌炎患者,隨機分為治療組35例和對照組30例。對照組給予大劑量維生素C及能量合劑、輔酶Q10改善心肌代謝治療;治療組在常規治療的基礎上加用磷酸肌酸鈉。觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、體征、心肌酶及心臟彩超變化。結果 65例患者中治療組總有效率97.14%(33/35),對照組總有效率76.78%(23/30)。觀察組療效明顯優于對照組(χ2=5.16,P<0.05)。結論 磷酸肌酸鈉治療重度病毒性心肌炎有較好的療效,值得臨床推廣應用。
病毒性心肌炎;磷酸肌酸鈉;療效
病毒性心肌炎在各種心肌炎中是比較常見的,主要是由于嗜心肌性病毒感染引起,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變。臨床上包括從心肌局灶炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎,目前尚無特殊的治療方法。本院于2009年4月起,在常規治療基礎上加用磷酸肌酸鈉輔助治療病毒性心肌炎,取得了一定的臨床療效?,F報道如下。
1.1 一般資料
根據1999年全國心肌炎心肌病專題研討會會議提出的成人病毒性心肌炎診斷標準[1],入選標準:①病史與體征;②感染3周內出現心律失常或心電圖改變;③心肌損傷的參考指標;④病原學依據;選擇2009年4月至2013年4月我院入院的重癥病毒性心肌炎共65例,均為首次發作的急性期患者。隨機性分為治療組35例和對照組30例。住院時間:治療組(10.3±1.3)d,對照組(10.2±1.7)d。兩組一般資料比較差異無顯著性差異。
1.2 治療方法
兩組患者都要求絕對臥床休息,治療組加用磷酸肌酸鈉1 g(吉林英聯生物制藥有限公司生產)加入5%葡萄糖注射液100 mL中靜脈滴注,1次/天,觀察2周。兩組治療上都應用大劑量維生素C及能量合劑、同時予以抗病毒及調節免疫治療。合并感染患者加用抗生素治療,合并Ⅱ度房室傳導阻滯以上心律失常的患者短期應用激素5~7 d、控制心力衰竭、糾正心律失常。
1.3 觀察指標
在治療過程中動態觀察患者的臨床癥狀及體征消失情況。治療前后檢測心肌酶、肌鈣蛋白;每3 d復查一次心電圖;定期復查心臟彩超,并進行血、尿、糞常規,肝功能、腎功能檢查。
1.4 療效判定標準
以患者的臨床癥狀及心電圖、心肌酶恢復作為療效判定標準。癥狀與體征已消失,心電圖及心肌酶恢復正常為顯效;癥狀與體征改善,心電圖及心肌酶好轉為有效;癥狀和體征無改善或病情進一步惡化為無效。
1.5 統計學處理
2.1 兩組治療后觀察指標的恢復時間對比

表1 兩組治療后觀察指標恢復時間
2.2 兩組療效結果
治療組顯效13例,有效21例,總有效率97.14%。對照組顯效10例,有效13例,總有效率76.78%。與對照組比較(χ2=5.16,P<0.05)差異有統計學意義。

表2 兩組療效比較[例(%)]
心肌炎是指心肌本身的炎癥病變,有局灶性,也有慢性,也可分為急性、亞急性和慢性?;颊咴诩毙云诳梢驀乐氐男穆墒С!⒓毙孕牧λソ吆托脑葱孕菘硕劳?。一部分可逐漸發展為擴張型心肌病。近年病毒性心肌炎發病率顯著上升,發病機制可能為病毒直接經血循環侵入心肌和病毒引起的機體免疫反應損傷心肌。病毒性心肌炎的發病過程分為兩個階段:第一階段主要以病毒感染后病毒在心肌細胞內大量復制所造成的直接損傷為主;第二階段為病毒感染引起機體細胞免疫和體液免疫導致心肌細胞的損傷、壞死。有國內文獻報道急性心肌炎患者的紅細胞超氧化物歧化酶降低可能導致細胞內氧自由基增多,從而引起肌細胞核酸斷裂、多糖解聚及不飽和脂肪酸過氧化,造成心肌細胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變而損傷心肌[2]。目前病毒性心肌炎多采用綜合治療,主要以絕對臥床休息,營養心肌、抗病毒、調節免疫治療為主。磷酸肌酸鈉在肌肉收縮能量代謝過程中發揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學能量儲備,并用于ATP的再合成,ATP的水解為肌球蛋白收縮過程提供能量。磷酸肌酸能夠穿透細胞膜,在細胞內線粒體、胞膜、肌漿網及肌原纖維中存在并釋放ATP,從而促進紅細胞向組織輸送更多的氧,保證了Na+-K+-ATP離子泵、Ca2+泵的能量供應,增加細胞膜的穩定性,從而減少心律失常的發生[3]。心肌細胞損傷形成和發展的重要因素是因為氧化代謝減慢導致能量供給不足,在心肌收縮力和心肌功能恢復能力中磷酸肌酸鈉具有重要的臨床意義。實際上,在心肌損傷中細胞內高能磷酸化合物的數量與細胞的存活和收縮功能恢復能力之間存在密切關系,所以保持高能磷酸化合物的水平可減少心肌損傷,同時也是心臟代謝保護的基礎。藥理和臨床研究表明,靜脈用磷酸肌酸鈉能迅速進入細胞膜,短時間內即可達到起效濃度,提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量儲備,能進入細胞并參與高能磷酸鹽水平的維持,且抑制肌纖維膜的5-核苷酸酶,防止細胞內能量載體流失,維持基礎代謝水平,抑制溶血脂酶的積聚,穩定心肌細胞磷脂膜,抵抗氧自由基的損害,保護心肌細胞[4]。本觀察中,治療組再常規治療基礎上加用磷酸肌酸鈉后縮短了心肌酶恢復時間,促進心電圖異常的恢復,有效減輕心肌炎癥的損害,保護心肌細胞,提高臨床治愈率,提示磷酸肌酸鈉治療重度病毒性心肌炎有較好的療效,值得臨床推廣應用。
[1] 葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004: 341-342.
[2] 李家宜.心肌炎與心肌病[J].中國循環雜志,1994,9(2):65-66.
[3] 葉興蓉,彭華生,王煒,等.磷酸肌酸治療老年慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國老年學雜志,2006,26(10):1410-1411.
[4] Bottomley PA,Wu KC,Gerstenblith G,et al.Reduced myocardial creatine kinase flux in human myocardial infarction:an in vivo phosphorus magnetic resonance spectroscopy study[J].Circulation, 2009,119(14):1918-1924.
R542.2+1
B
1671-8194(2014)19-0160-02