小劑量氯胺酮預處理對PFNA術中行腰硬聯合阻滯麻醉臨床觀察

摘要：目的 探討小劑量氯胺酮預處理對PFNA術行腰硬聯合阻滯麻醉的可操作性及安全性的影響。方法 將40例患者隨機分為兩組，對照組（C組）給予生理鹽水靜注5ml，預處理組（D組）給予氯胺酮0.2mg/kg靜注預處理，3min后行腰硬聯合阻滯麻醉；記錄入室后10min、給藥3min、擺體位時、給腰麻藥5min、給腰麻藥后10min患者血流動力學的變化，并記錄擺體位和麻醉穿刺時間。結果 與C組相比較，D組患者血流動力學更趨平穩，D組明顯減少擺體位的時間及操作時間，差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 小劑量氯胺酮預處理有效的減少麻醉操作時間，能使麻醉更平穩，增加的患者安全性和麻醉可操作性。

關鍵詞：氯胺酮；預處理；PFNA；腰硬聯合阻滯麻醉

股骨粗隆間骨折常見老年人，造成高齡患者長期臥床并引起的嚴重的并發癥，如墜積性肺炎、尿路感染、褥瘡，有報道傷后3個月死亡率高達16.7%[1]。防旋型股骨近端髓內釘（PFNA）是股骨粗隆間骨折主要手術方式，有創傷小，恢復快，早期下床的優點。腰硬聯合阻滯麻醉（CSEA）是老年人下肢手術的一種安全性高和可靠性強的主要麻醉方式。然而行CSEA操作時擺體位給患者帶來嚴重的應激。本文旨在探討小劑量氯胺酮預處理在PFNA術中行腰硬聯合阻滯麻醉的可操作性及安全性。

1資料與方法

1.1一般資料 2013年10月～2014年3月擇期行PFNA術的患者40例，ASAII-III級，年齡65～93歲，體重45～75kg，所有患者既往無嚴重心血管和呼吸系統疾病，無慢性疼痛史和阿片類用藥史，無神經及精神病史，分為C、D兩組。各組間性別、年齡、體重無顯著性差異。

1.2方法 患者隨機被分為兩組：對照組（C組），0.5mg /kg氯胺酮組（D組）。所有患者人手術室后常規吸氧、心電監測，記錄患者的平均動脈壓（ MBP）、心率（HR）。兩組患者開通上肢靜脈，輸注5ml/kg林格液，C組給予生理鹽水5ml、D組靜注0.5mg/kg氯胺酮預處理，3min后擺體位，患肢在上，行CSEA，給予0.5%腦脊液稀釋的0.5%布比卡因2ml。

1.3觀察指標 記錄入室后、給藥3min、擺體位時、給腰麻藥5min、給腰麻藥10min患者血流動力學的變化，并記錄擺體位時間、麻醉穿刺時間。

1.4統計學分析 數據以SPSSl3.0統計軟件進行處理，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1一般資料 兩組患者年齡、體重（P>0.05），見表1。

2.2觀察結果 與C組比較，D組麻醉誘導期間血流動力學更穩定，D組預處理后3min能降低患者心率和血壓，但無統計學差異，擺體位時血流動力學有顯著性差異，給腰麻藥后5min血流動力學有統計學意義，余無統計學意義（P<0.05），見表2。

3討論

氯胺酮是一種具有深度鎮痛，通過與NMD A受體結合發揮鎮痛作用，也可通過促進內源行阿片肽的釋放而發揮作用[2]。其起效快，對呼吸影響小，對循環有利交感作用，可使心率增快、血壓升高，但這種作用在小劑量氯胺酮應用時尚未證明。

本研究結果顯示，麻醉本研究使用小劑量氯胺酮預處理在老年人PFNA術行腰硬聯合阻滯麻醉3min，對患者呼吸無影響，能輕度的降低血壓和心率，但是無顯著性差異，可能是氯胺酮預處理有效的拮抗了患者的疼痛應激，同時氯胺酮既有興奮交感中樞，促進內源性兒茶酚胺釋放作用，又有心肌直接抑制作用，而且氯胺酮劑量太小，其交感興奮作用較弱，所以對血壓和心率的影響較小。

本研究氯胺酮靜注后3min，擺體位時、腰麻5min后，兩組間差異有統計學意義，可能因氯胺酮抑制了患者的傷害應激，也提示氯胺酮預處理后行腰硬聯合阻滯麻醉，尤其是小劑量氯胺酮預處理時，不足以拮抗腰麻藥的血管擴張、心肌抑制效應，仍應注意血液動力學變化。余各個時間點差異無顯著意義，

有資料顯示[3]，小劑量氯胺酮產生的鎮痛與腦內痛覺相關的SEP有定量關系。已證明氯胺酮有劑量依賴性的鎮痛作用。小劑量的氯胺酮有效的緩解患者的疼痛傷害，使擺體位的過程舒適化，麻醉體位優化更有利于麻醉操作的實施，節約了穿刺時間。小劑量氯胺酮還能有效的減少局麻藥，甚至可以在不局麻的情況下進行穿刺，從而還可減少老人患者局麻藥中毒率，提高麻醉的安全性。

本研究結果顯示，小劑量的氯胺酮預處理可使局麻藥藥量減少，又可以使腰硬聯合阻滯麻醉過程血流動力學更加平穩，而且方便麻醉操作，增加患者的穿刺舒適度，不失為一種老年人下肢手術的好方法，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]Boyd HB，Grifin LL.Classification and treatment of trochanteric fractures[J].Archsurg，1949，58（6）：853.

[2]Mao J，Price DD，Mayer DJ.Mechanisms of hyperalgesia and morphine tolerance：a current view of their possible interactions[J].Pain，1995，62：259-274.

[3]Mehta AK， Halder S， Khanna Net， al. Antagonism of stimulation-produced analgesia by naloxone and N-methyl-D-aspartate： role of opioid and N-methyl-D-aspartate receptors[J]. Hum Exp Toxicol.2012 ，31（1）：51-55.

編輯/孫杰