奧美拉唑聯(lián)合治療消化性潰瘍的效果分析

奧美拉唑（omeprazole）是好的消化性潰瘍質(zhì)子泵抑制劑，治療消化性潰瘍疼痛，快，治愈率高，病程短，經(jīng)濟效益好等特點，但停藥后潰瘍復(fù)發(fā)率高。本文對幽門螺桿菌（HP）陽性的消化性潰瘍與奧美拉唑三聯(lián)療法，除了胃酸的抑制，幽門螺桿菌根除治療。觀察奧美拉唑三聯(lián)與單用進一步治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的臨床療效及復(fù)發(fā)率。在2010年1月~2014年1月，我們用奧美拉唑三聯(lián)與單用治療消化性潰瘍53例的臨床資料的療效及復(fù)發(fā)率進行評價，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料53例我院在2010年1月~2014年1月經(jīng)胃鏡檢查確診為幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者。男32例，女21例，平均年齡43.2歲。46例為初發(fā)，病程5d~7年， 11例吸煙，18例飲酒，13例飲茶。所有患者治療前后血常規(guī)，尿常規(guī)，肝功能，腎功能正常。隨機分為兩組，奧美拉唑三聯(lián)療法治療組28例，年齡（56±6）歲，男性19例，女性9；奧美拉唑單獨作為對照組，共25例，年齡（58±7）歲，其中男性13例，女性12例。

1．2方法奧美拉唑治療組28例，20mg/d的奧美拉唑（山東魯南貝特制藥有限公司，10mg/粒，批號：040705），呋喃唑酮100mg，2次/d?？死顾?50mg，2次/d，連續(xù)1w。在對照組25例給予奧美拉唑（山東魯南貝特制藥有限公司，10mg/粒，批號：040705），2次/d，連續(xù)4w。詳細記錄第一和4w治療后的癥狀及藥物的不良反應(yīng)，緩解情況。胃鏡檢查是在1，4w停藥時進行（觀察潰瘍愈合），用尿酸酶法測定了幽門螺桿菌。肝、腎功能，血液常規(guī)，尿液常規(guī)和糞便常規(guī)潛血同時測定。治療期間不服用其他藥物。

1．3療效評定標(biāo)準(zhǔn)①癥狀消失。胃鏡下病變消失；②顯效：癥狀消失，胃鏡> 50%消失；③有效：癥狀消失。胃鏡病灶消失＜50% ：④無效胃鏡檢查病變的沒有改變或惡化的疼痛。固化+卓越有效的總效率；⑤幽門螺桿菌的根除：停藥后回顧幽門螺桿菌，以確定是否轉(zhuǎn)為陰性；1年門診隨訪，胃鏡和幽門螺桿菌。

1．4統(tǒng)計學(xué)處理采用t檢驗，以P

2結(jié)果

2．1療效觀察①治療組與對照組治療第1w及4w潰瘍愈合情況，在1w差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0．05)，在4w差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0．05)。觀察兩組第1w，第四周潰瘍愈合，在第1w的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），在第4w無顯著性差異（P＞0.05）。

2．2 治療后Hp根除情況及復(fù)發(fā)率：奧美拉唑三聯(lián)療法治療后幽門螺桿菌根除率為83%（24／28），奧美拉唑單用根除率40%（10 / 25），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組疼痛消失時間為（3.8±1.6）d：對照組（7.2±1.8）d（P＜0.05），減輕疼痛明顯縮短（P＜0.05）；治療組隨訪1年，潰瘍復(fù)發(fā)率為6%，對照組為72%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2．3不良反應(yīng)在奧美拉唑治療過程中，治療組和對照組有不同程度的胃腸道不適，如惡心，頭暈，口干現(xiàn)象。不良反應(yīng)輕微，無需停藥和特殊待遇。不影響藥物治療的延續(xù)

2．4實驗室檢查檢查兩組血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)潛血，肝功能及凝血酶原與凝血酶原活動度檢查，服藥前與服藥后兩組檢查無明顯變化。

3討論

潰瘍病包括胃和十二指腸潰瘍，胃粘膜防御因子和攻擊因子失衡引起的潰瘍，3個治療潰瘍病目的：緩解癥狀的治療。促進愈合，防止復(fù)發(fā)的[1]。1910，施瓦茲提出了\"無酸潰瘍\"理論[2]，胃酸的分泌，H+-K+-ATP酶在根尖分泌小管胃壁細胞使H+分泌到細胞的細胞，細胞外K+吸收到細胞，交換。H+-K+-ATP酶抑制劑具有較強的抑酸效果，可以在的潰瘍病的有效治療[3]。奧美拉唑?qū)ξ杆岱置谝种苿┳饔脧?，每天早?0mg可以抑制的基本情況和各種刺激胃酸分泌。24 h抑制胃酸。用于治療消化性潰瘍病，迅速緩解癥狀及潰瘍愈合和高的優(yōu)點。

潰瘍病治療后可治愈，但停藥后潰瘍復(fù)發(fā)率高為70% ~ 80% [4]。如果H2受體拮抗劑保持，年復(fù)發(fā)率仍達25%。1982發(fā)現(xiàn)和潰瘍病的復(fù)發(fā)率是幽門螺桿菌密切相關(guān)，幽門螺桿菌通常寄生在胃上皮細胞表面，粘膜屏障損傷，參與消化性潰瘍的形成。有證據(jù)表明。潰瘍和胃幽門螺桿菌的頑固不愈及復(fù)發(fā)密切相關(guān)的[5]。1994的美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）呼吁召開的共識會議：無論是原發(fā)或復(fù)發(fā)性潰瘍病。所有幽門螺桿菌，除了抑酸治療，應(yīng)為幽門螺桿菌根除治療。研究認為，幽門螺桿菌的根除，潰瘍復(fù)發(fā)率降低到10%以下，幽門螺桿菌再次被根除，感染率大約是1% [6]。本研究采用奧美拉唑三聯(lián)療法在幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍治療表明：①潰瘍愈合時間，減輕腹部疼痛的時間比單用奧美拉唑明顯縮短，縮短為1w的治療期。幽門螺桿菌的清除率明顯高于單用奧美拉唑療法組，兩組間差異有顯著性。其治療機制可能是一個質(zhì)子。其作用機制可能是質(zhì)子泵抑制劑增加胃液pH值，高pH對幽門螺桿菌的代謝，這不利于生長，并增加對抗菌藥物的敏感性。門診隨訪，三聯(lián)治療組復(fù)發(fā)率為6%，明顯低于單用奧美拉唑，大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。兩組的不良反應(yīng)在治療過程中，但不影響治療效果，而且可以停藥后恢復(fù)，是目前在治療消化性潰瘍藥物最有效和安全的

因此。新三聯(lián)1w療程短，不良反應(yīng)輕。療效好，但價格更貴。如何選擇更便宜的新的治療方法，以適合中國的國民經(jīng)濟，是一個值得探討的問題。對幽門螺桿菌奧美拉唑消化道感染的胃潰瘍的治療作用，是一種慢性復(fù)發(fā)性疾病嚴重危害健康。發(fā)病率和高酸和幽門螺桿菌感染。消化性潰瘍的藥物治療抑制胃酸分泌，能保護胃黏膜。他正除抑酸治療潰瘍患者，根除幽門螺桿菌是必要的措施。大量的國內(nèi)外資料表明，幽門螺桿菌的根除，消化性潰瘍患者絕大多數(shù)可以治愈，潰瘍復(fù)發(fā)率降至3%以下。最近的研究表明。質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合兩種抗菌藥物的治療3w，能迅速緩解潰瘍癥狀，促進潰瘍的愈合。三聯(lián)療法能抑制胃酸的分泌可以有效地消除幽門螺桿菌，其效果是好的。目前，已成為治療胃潰瘍的首選。意大利博洛尼亞大學(xué)的札甘[7]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)三聯(lián)療法治療1w和2w的治療，同樣有效，可以達到較高的根除率（90%以上），理想的治療效果，療程短，不良反應(yīng)少。

幽門螺桿菌根除治療的最優(yōu)方案：①oac500（奧美拉唑20 mg，阿莫西林1 g，克拉霉素500mg，2次/d，療程1w），清除率為96.4%；②omc250（20mg奧美拉唑，克拉霉素，甲硝唑400mg，250mg，2次/d，療程1w），清除率為96.6%。這三個治療可明顯改善幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率。由于奧美拉唑能增強細胞壁的抗生素的滲透，使細胞壁分離，從而提高抗生素如阿莫西林的作用。此外。奧美拉唑是一種脂溶性和弱堿性，能抑制胃酸分泌，使胃內(nèi)pH值升高接近中性，因此在無酸條件，更敏感的抗生素根除幽門螺桿菌。其次，奧美拉唑強烈抑制胃酸分泌和胃竇。促進細胞釋放胃泌素和改善胃粘膜血流，增加胃粘膜濃度的抗生素殺死幽門螺桿菌，促進胃潰瘍愈合。三聯(lián)療法與基于潰瘍根除的質(zhì)子泵抑制劑，長期有效的。

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編輯/王海靜