燒傷病房常見危急值的臨床分析

摘要：目的 分析燒傷病房常見危急值，分析相關原因。方法 收集并分析2012~2013年廣西醫科大學一附院燒傷病房危急值報告結果，分析其原因。結果 危急值共392例，其中構成比前8位為創面細菌培養（36.4%），白細胞計數（19.2%），血清鉀離子（12.6%），肌酸激酶同工酶CKMB（6.67%），血糖（6.07%），血小板計數（5.6%），血一般細菌培養（3.33%），動脈血氣分析（2.82%），并分析相關原因。結論 通過綜合分析燒傷病房危急值原因，加強危急值相關檢測，做好預見性治療，進一步保障患者安全。

關鍵詞：燒傷；危急值

危急值（critical values）是指某項或某類檢驗異常結果，當這種檢測異常結果出現時，表明患者可能正處于有生命危險的邊緣狀態。臨床醫師及時得到檢驗信息后，迅速給予患者有效的干預措施避免患者出現生命危險。燒傷科危急值有其自身特點，作者收集了所在科室2012~2013年危急值共計392例，研究并分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料危急值項目設置：根據國內外臨床實驗室危急值項目表[1] ，結合本院相關科室專家建議，制定本院危急值項目和范圍，見表1。

注：\"-\"為無數據。

查閱廣西醫科大學第一附屬醫院燒傷整形外科危急值報告本，將2012~2013年接到檢驗科所報道的危急值記錄并將患者年齡，性別，病因等分類匯總。并查閱相關患者化驗單。檢測項目包括血常規、血生化、微生物項目等。

1.2 運用SPSS13.0對所統計的危急值數據進行統計，分析，制表。

2 結果

2.1 危急值的構成比 廣西醫科大學第一附屬醫院燒傷整形外科危急值統計表（2012年6月~2013年11月），共報告危急值392例，選取前7位（占88.35%）。見表2。

2.2 創面細菌培養結果為多重耐藥菌共142例，其中金黃色葡萄球菌44例，鮑曼不動桿菌79例，銅綠假單胞菌18例， 見圖1。

圖1

2.3 白細胞計數危急值共75例，波動在30~60.27×109/L，樣本年齡在332d~82歲。成年人(＞18歲)38例，其中燒傷患者35例（受傷面積在26%~98%TBSA），5例為術后急查，7例為受傷后24h內急查，23例為白細胞計數逐漸升高到危急值。其余37例年齡在332d~5歲4月，燒傷患者34例（受傷面積15%~67%TBSA），3例為術后急查，22例為傷后24h內急查，9例為白細胞計數逐漸升高到危急值。見圖2。

圖2

2.4 血清鉀離子危急值共報告49例，波動在1.93~8.08mmol/L，其中36例＜2.8mmol/L，13例高于6.2mmol/L。給予臨床處理后，均可控制到危急值范圍外。

2.5 血糖危急值共22例，其中1例小于2.2mmol/L，21例大于22mmol/L。除3例為糖尿病患者，其余18例均為重度燒傷患者。

2.6血小板計數 16例危急值范圍3.5~40×109/L， 16例中除1例瘢痕患者復查后正常，其余均為特重度燒傷患者，12例出現膿毒癥，4例治愈，10例死亡。

2.7肌酸激酶同工酶（CK-MB）共報告危急值26例，均為升高危急值，范圍為115~284U/L。所檢測標本均為傷后入院急查，其中21例為電擊傷患者，5例為特重度燒傷患者。電擊傷患者19例復查后逐漸恢復正常；特重度燒傷5例患者燒傷面積范圍為72~95%TBSA，入院時均合并有低血容性休克，第3d復查結果無明顯下降。其中4例第2~12d死亡，1例第3d自動出院。

3 討論

危急值報告制度最早由美國學者Lundberg提出。經過40多年的發展，危急值應用范圍不僅僅局限于臨床實驗室，而且涵蓋了心電圖、超聲、腔鏡等醫技科室，應用廣泛。目前國內危急值制度正逐漸完善，危急值的報告與處理也越來越規范。總結各個科室危急值報告的分布情況，分析原因，能更好的利用危急值，提高診療規范。燒傷病房危急值與其他病房有相同之處，但又有其自身特點，討論如下。

3.1白細胞計數增高我院設定的全血白細胞計數上限危急值為大于30.0×109 /L；下限成人為0.5×109 /L，新生兒為2×109 /L。通過有關資料顯示，國內不同醫院對全血白細胞設置有有所差別，低限危急值在1.0~3.0×109 /L，高限在20~30×109 /L[1]。據此，我院實驗室全血白細胞計數危急值與國內其他醫院設定基本相當。白細胞增多最常見于急性感染，白血病等。白血病患者白細胞計數多高于100×109 /L，急性感染主要在30~50×109 /L[2]。燒傷病房白細胞計數危急值有其自身特點。通過直方圖2看出，1年內我院燒傷病房成年燒傷患者的白細胞危急值共計35例，其中65.7%考慮燒傷后感染，白細胞計數逐漸升高至危急值，加強感染、積極手術后能下降；20%出現在受傷后入院急查，都在24h以內；14.3%出現在術后急查。小兒燒傷患者共計34例，70.6%出現在傷后24h入院急查；26.5%考慮燒傷后感染，逐漸升高；8.9%出現在術后急查。據此分析，燒傷病房白細胞計數危急值均為高危急值，成年人與小兒出現概率基本持平。出現危急值時間為入院24h急查，感染病程中，術后急查。入院后24h急查出現白細胞增高可從一下幾方面分析：①患者燒傷面積大，在滲出期血漿樣體液大量滲出，造成血液濃縮，白細胞計數相對增高；②燒傷對皮膚直接損失導致不同程度的全身性反應，表現為過度的免疫反應及相對低下的免疫能力。白細胞在傷后立即出現升高，持續數日[3]。燒傷感染是燒傷死亡的三大主要原因之一[4]，本組統計患者白細胞計數呈逐漸升高趨勢，加強抗感染及積極處理創面等措施之后，白細胞計數逐漸下降。這三種原因是燒傷病房白細胞危急值出現的主要原因，但對于成年人與小兒又有所不同。成年人65.7%由于燒傷感染導致白細胞增高，小兒70.6%出現在傷后24h急查。筆者分析原因可能為:①受傷原因有所差異。本科室收治成年患者火焰燒傷相對多，燒傷創面深，極易出現細菌感染；而小兒患者熱液燙傷較多，創面深度相對淺，出現感染的幾率較低；②小兒的免疫系統尚不成熟，對外界損傷的應激反應欠合理，容易出現應急過度反應；③小兒體液總量相對多，且間質液比例高，血漿類液體滲出后，血液濃縮容易出現。因此小兒患者要尤其注意燒傷后的抗休克治療。

3.2 燒傷創面耐藥菌 感染一直伴隨燒傷整個病程，仍是造成燒傷死亡的主要原因之一。燒傷病房細菌檢出率高，加之抗生素的廣泛使用，細菌耐藥性增加，多重耐藥細菌（MDRO）日益嚴重[5]。筆者所在單位燒傷病房檢測多重耐藥細菌為鮑曼不動桿菌，金黃色葡萄球菌，銅綠假單胞菌。鮑曼不動桿菌在醫院病房廣泛存在，是重要的院內感染細菌，是導致呼吸道感染的重要細菌[6]。燒傷病房鮑曼不動桿菌在創面檢出率很高，且多重耐藥比例大，在多重耐藥細菌危急值結果中占55.6%，除其自身產鈍化酶（β內酰胺酶），細菌外膜蛋白改變，外排泵等原因外[7]，很大原因歸于病房三代頭孢及碳青霉烯類等抗生素的應用，目前頭孢哌酮舒巴坦鈉為首選藥[8]。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在多重耐藥細菌檢出率居第二，占31%。金葡菌是燒傷感染常見細菌，在燒傷創面長期存在，尤其到創面后期修復檢出率很高；金黃色葡萄球菌可產生β內酰胺酶及額外的青霉素結合蛋白（PBP），阻礙藥物進入細菌[9]，臨床上對萬古霉素顯示較高敏感性，萬古霉素是目前首選藥物。但燒傷后期殘余創面肉芽基底血供差，藥物很難到底創面，且后期痂皮較多，是金葡菌天然的附著地，治療難度大，我病房采取大葉桉煎劑沖洗療法，效果顯著。銅綠假單胞菌在本院燒傷病房檢出率最高[10]，但多重耐藥菌株占多重耐藥檢出總數的12.7%，比例最低。耐藥機制與其他細菌基本相同，銅綠假單胞菌容易在潮濕環境下生長，早期采取加強換藥，半暴露甚至暴露創面，加強紅外線治療等，相對容易消滅。在實際工作中，出現多重耐藥細菌危急值后，要嚴格床邊隔離，加強抗感染，醫務人員要注意病房器具消毒，防止交叉感染。

3.3 血糖升高 高血糖在重度燒傷患者很常見。在此次危急值統計中，共有21例血糖超過22mmol/L。目前認為重度燒傷患者早期出現高血糖是由于自身的應激反應，機體在經受巨大傷害后作出一系列反應，胰高血糖素、糖皮質激素及兒茶酚胺類激素的釋放是導致高血糖的重要原因；中后期出現高血糖考慮與創面感染、菌血癥、肺炎等相關，血糖的變化被視作是燒傷患者病情惡化的先兆[11]。因此，血糖控制的原則是積極治療病因的同時強化血糖調控，有資料顯示，將血糖控制在 4.4~8.3mmol/L能促進創面愈合，減少燒傷并發癥等[12]。

3.4 血小板減少血小板減少在嚴重燒傷中較為常見，血小板計數的變化情況常被看作是重度燒傷患者預后的重要指標，有文獻指出，傷后3d血小板計數下降65%及以上的重度燒傷患者30d死亡率極高，血小板降低出現的越早，降低越快，表示病情越重[13]。本院燒傷科數據顯示血小板危急值中重度燒傷患者15例中10例死亡，死亡率非常高。血小板是骨髓造血系統中巨核細胞生成，主要起止血和修補損傷血管作用，壽命約7~14d，血小板減少在傷后3~7d下降最明顯。目前認為重度燒傷后血小板減少原因主要為消耗過多。熱力直接破壞，損傷部位血管損傷后的血液凝固及血流變化后的血小板粘附，全身炎癥反應綜合癥（SIRS）及嚴重的感染，手術程度等都是造成血小板銳減的原因[14]。其中嚴重炎癥反應出現的血小板減少是臨床工作中必須警惕的問題，且合并有膿毒血癥時血小板持續下降，這種血小板減少往往難以糾正，預后很差。目前認為，嚴重的炎癥反應血清中IL-6，CPR，IL-10等炎癥介導因子與血小板減少有關，此類炎癥因子能破壞血小板正常功能，縮短血小板半衰期等[15]。在工作中，對于血小板過低一定要給予足夠重視。

3.5 肌酸激酶同工酶升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）是目前臨床上常見的心肌損傷的檢查指標，其在體內活性約為3d。從上述資料可以得出，電擊傷是導致燒傷病房肌酸激酶同工酶（CK-MB）檢出危急值的主要病因，電流穿過心肌除造成直接熱損傷外，還可造心肌細胞膜通透性增高，是心肌酶釋放的主要原因。另外有人提出，心臟電擊造成的微循環障礙導致心肌缺血性損傷也是重要原因[17]。但電擊傷造成的肌酸激酶同工酶（CK-MB）一般在傷后5d后逐漸恢復至正常，預后較好。但是燒傷患者出現心肌酶的異常升高需要我們高度重視，休克期缺血缺氧，缺血再灌注損傷，負荷過重以及感染期毒素的直接侵害是造成燒傷患者心肌損傷的原因[17]。重度燒傷患者出現心肌酶過高要積極處理，臨床上多采取休克期積極抗休克，β受體阻滯劑的應用，完善心臟功能監測，隨時調整輸液速度，抗感染等措施。

臨床危急值報告制度是目前醫院積極開展的措施，可以大大減少臨床工作中危及患者生命的危險。燒傷科臨床危急值有其自身特點，做出合理措施。

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編輯/許言