奧美拉唑聯合治療消化性潰瘍的效果分析

奧美拉唑（omeprazole）是好的消化性潰瘍質子泵抑制劑，治療消化性潰瘍疼痛，快，治愈率高，病程短，經濟效益好等特點，但停藥后潰瘍復發率高。本文對幽門螺桿菌（HP）陽性的消化性潰瘍與奧美拉唑三聯療法，除了胃酸的抑制，幽門螺桿菌根除治療。觀察奧美拉唑三聯與單用進一步治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍的臨床療效及復發率。在2010年1月~2014年1月，我們用奧美拉唑三聯與單用治療消化性潰瘍53例的臨床資料的療效及復發率進行評價，現將結果報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料53例我院在2010年1月~2014年1月經胃鏡檢查確診為幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者。男32例，女21例，平均年齡43.2歲。46例為初發，病程5d~7年， 11例吸煙，18例飲酒，13例飲茶。所有患者治療前后血常規，尿常規，肝功能，腎功能正常。隨機分為兩組，奧美拉唑三聯療法治療組28例，年齡（56±6）歲，男性19例，女性9；奧美拉唑單獨作為對照組，共25例，年齡（58±7）歲，其中男性13例，女性12例。

1．2方法奧美拉唑治療組28例，20mg/d的奧美拉唑（山東魯南貝特制藥有限公司，10mg/粒，批號：040705），呋喃唑酮100mg，2次/d。克拉霉素250mg，2次/d，連續1w。在對照組25例給予奧美拉唑（山東魯南貝特制藥有限公司，10mg/粒，批號：040705），2次/d，連續4w。詳細記錄第一和4w治療后的癥狀及藥物的不良反應，緩解情況。胃鏡檢查是在1，4w停藥時進行（觀察潰瘍愈合），用尿酸酶法測定了幽門螺桿菌。肝、腎功能，血液常規，尿液常規和糞便常規潛血同時測定。治療期間不服用其他藥物。

1．3療效評定標準①癥狀消失。胃鏡下病變消失；②顯效：癥狀消失，胃鏡> 50%消失；③有效：癥狀消失。胃鏡病灶消失＜50% ：④無效胃鏡檢查病變的沒有改變或惡化的疼痛。固化+卓越有效的總效率；⑤幽門螺桿菌的根除：停藥后回顧幽門螺桿菌，以確定是否轉為陰性；1年門診隨訪，胃鏡和幽門螺桿菌。

1．4統計學處理采用t檢驗，以P

2結果

2．1療效觀察①治療組與對照組治療第1w及4w潰瘍愈合情況，在1w差異有統計學意義(P<0．05)，在4w差異無統計學意義(P>0．05)。觀察兩組第1w，第四周潰瘍愈合，在第1w的差異有統計學意義（P＜0.05），在第4w無顯著性差異（P＞0.05）。

2．2 治療后Hp根除情況及復發率：奧美拉唑三聯療法治療后幽門螺桿菌根除率為83%（24／28），奧美拉唑單用根除率40%（10 / 25），差異有統計學意義（P＜0.05）。治療組疼痛消失時間為（3.8±1.6）d：對照組（7.2±1.8）d（P＜0.05），減輕疼痛明顯縮短（P＜0.05）；治療組隨訪1年，潰瘍復發率為6%，對照組為72%，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2．3不良反應在奧美拉唑治療過程中，治療組和對照組有不同程度的胃腸道不適，如惡心，頭暈，口干現象。不良反應輕微，無需停藥和特殊待遇。不影響藥物治療的延續

2．4實驗室檢查檢查兩組血常規、尿常規、糞常規潛血，肝功能及凝血酶原與凝血酶原活動度檢查，服藥前與服藥后兩組檢查無明顯變化。

3討論

潰瘍病包括胃和十二指腸潰瘍，胃粘膜防御因子和攻擊因子失衡引起的潰瘍，3個治療潰瘍病目的：緩解癥狀的治療。促進愈合，防止復發的[1]。1910，施瓦茲提出了\"無酸潰瘍\"理論[2]，胃酸的分泌，H+-K+-ATP酶在根尖分泌小管胃壁細胞使H+分泌到細胞的細胞，細胞外K+吸收到細胞，交換。H+-K+-ATP酶抑制劑具有較強的抑酸效果，可以在的潰瘍病的有效治療[3]。奧美拉唑對胃酸分泌抑制劑作用強，每天早上20mg可以抑制的基本情況和各種刺激胃酸分泌。24 h抑制胃酸。用于治療消化性潰瘍病，迅速緩解癥狀及潰瘍愈合和高的優點。

潰瘍病治療后可治愈，但停藥后潰瘍復發率高為70% ~ 80% [4]。如果H2受體拮抗劑保持，年復發率仍達25%。1982發現和潰瘍病的復發率是幽門螺桿菌密切相關，幽門螺桿菌通常寄生在胃上皮細胞表面，粘膜屏障損傷，參與消化性潰瘍的形成。有證據表明。潰瘍和胃幽門螺桿菌的頑固不愈及復發密切相關的[5]。1994的美國國立衛生研究院（NIH）呼吁召開的共識會議：無論是原發或復發性潰瘍病。所有幽門螺桿菌，除了抑酸治療，應為幽門螺桿菌根除治療。研究認為，幽門螺桿菌的根除，潰瘍復發率降低到10%以下，幽門螺桿菌再次被根除，感染率大約是1% [6]。本研究采用奧美拉唑三聯療法在幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍治療表明：①潰瘍愈合時間，減輕腹部疼痛的時間比單用奧美拉唑明顯縮短，縮短為1w的治療期。幽門螺桿菌的清除率明顯高于單用奧美拉唑療法組，兩組間差異有顯著性。其治療機制可能是一個質子。其作用機制可能是質子泵抑制劑增加胃液pH值，高pH對幽門螺桿菌的代謝，這不利于生長，并增加對抗菌藥物的敏感性。門診隨訪，三聯治療組復發率為6%，明顯低于單用奧美拉唑，大大降低潰瘍的復發率。兩組的不良反應在治療過程中，但不影響治療效果，而且可以停藥后恢復，是目前在治療消化性潰瘍藥物最有效和安全的

因此。新三聯1w療程短，不良反應輕。療效好，但價格更貴。如何選擇更便宜的新的治療方法，以適合中國的國民經濟，是一個值得探討的問題。對幽門螺桿菌奧美拉唑消化道感染的胃潰瘍的治療作用，是一種慢性復發性疾病嚴重危害健康。發病率和高酸和幽門螺桿菌感染。消化性潰瘍的藥物治療抑制胃酸分泌，能保護胃黏膜。他正除抑酸治療潰瘍患者，根除幽門螺桿菌是必要的措施。大量的國內外資料表明，幽門螺桿菌的根除，消化性潰瘍患者絕大多數可以治愈，潰瘍復發率降至3%以下。最近的研究表明。質子泵抑制劑聯合兩種抗菌藥物的治療3w，能迅速緩解潰瘍癥狀，促進潰瘍的愈合。三聯療法能抑制胃酸的分泌可以有效地消除幽門螺桿菌，其效果是好的。目前，已成為治療胃潰瘍的首選。意大利博洛尼亞大學的札甘[7]研究發現，當三聯療法治療1w和2w的治療，同樣有效，可以達到較高的根除率（90%以上），理想的治療效果，療程短，不良反應少。

幽門螺桿菌根除治療的最優方案：①oac500（奧美拉唑20 mg，阿莫西林1 g，克拉霉素500mg，2次/d，療程1w），清除率為96.4%；②omc250（20mg奧美拉唑，克拉霉素，甲硝唑400mg，250mg，2次/d，療程1w），清除率為96.6%。這三個治療可明顯改善幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率。由于奧美拉唑能增強細胞壁的抗生素的滲透，使細胞壁分離，從而提高抗生素如阿莫西林的作用。此外。奧美拉唑是一種脂溶性和弱堿性，能抑制胃酸分泌，使胃內pH值升高接近中性，因此在無酸條件，更敏感的抗生素根除幽門螺桿菌。其次，奧美拉唑強烈抑制胃酸分泌和胃竇。促進細胞釋放胃泌素和改善胃粘膜血流，增加胃粘膜濃度的抗生素殺死幽門螺桿菌，促進胃潰瘍愈合。三聯療法與基于潰瘍根除的質子泵抑制劑，長期有效的。

參考文獻:

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[3] 周曉東，石曉建．胃腸道激素和神經遞質[M]∥于皆平．胃部疾病的診斷和治療．北京：人民衛生出版社．2004：14-35．

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[5] 邱書萍．奧美拉唑的藥理研究及最新應用進展[J]．I臨床和實驗醫學雜志，2007，6(10)：128．

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[7]Hawkey CJ，Tulassay Z，Szczepanski L，et a1．Randomisedcontrolled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal and antiinflammatory drugs：HELP NSAIDsstudy[J].Lancet，1998，352(9140)：1634．

編輯/王海靜