電針治愈動眼神經麻痹再發1例報告

動眼神經麻痹是由多種原因造成神經損害而出現的臨床證候，臨床上不太多見，我們運用電針治療動眼神經麻痹再發1例，取得很好療效，報告如下：

1 病例資料

某女，72歲，退休。因“左眼瞼下垂伴頭昏2d”于2006年8月25日首住我科。入院時見左眼瞼下垂，眼裂約3～4mm，左眼瞳孔散大約5-6mm，對光反射消失，左眼球轉動受限，處于外側偏下的位置，不能向內下方轉動，視物重影，不敢行走，伴頭昏欲仆。查體：血壓120/80mmHg，心肺腹未見明顯陽性體征TOD5.5/4.5=18.86mmHG，Tos5.5/4.5=18.86mmHg，左眼上瞼下垂，外斜25°（瞳孔映照法），有反視現象，周邊呈楔狀混濁，生理反射存在，病理反射未引出。診斷：動眼神經麻痹（左）。給予針刺治療：取百會、風池（雙）、太陽（雙）、印堂、睛明（雙）、承泣（左）、陽白（左）、魚腰（左）、攢竹（左）、絲竹空（左）、人迎（雙）、內關（雙）、曲池（雙）、足三里（雙）、三陰交（雙）、絕骨（雙）。治療方法：睛明和承泣操作時用左手固定眼球，在眼球與眶緣間進針，深約1寸，停留數秒出針，按壓針孔約1min，兩穴交替針之；陽白、攢竹、絲竹空、印堂用SBZ-Ⅱ型電子針灸治療儀通電（用疏密波），其余穴位用補法，留針30min，1次/d，10d為1個療程，療程間隔3～4d。第1個療程結束后，患者重影逐漸變小，眼裂變大，2個療程后近距離已無復視，眼裂與對側基本相同，復視完全消失。查Vod1.0，Vos1.0，眼底視神經乳頭、網膜、血管、黃斑均無異常，上瞼下垂已恢復正常，外斜已恢復（角膜映光法均在中間），無反視，病告痊愈，隨訪4年未復發。2013年9月15日對側出現反復，患者因“右眼瞼下垂1月”再入我科。入院時見右眼瞼下垂，眼裂約3～4mm，右瞳孔散大約5～6mm，對光反射消失，右眼球轉動受限，處于外側偏下的位置，不能向內下方轉動，視物重影，不敢行走，伴頭昏。查體：血壓130/70mmHg，心肺腹未見明顯陽性體征TOD5.5/4.5=18.86mmHG.Tos5.5/4.5=18.86mmHg，.右眼上瞼下垂，外斜25°（瞳孔映照法），有反視現象，周邊呈楔狀混濁，生理反射存在，病理反射未引出。診斷：動眼神經麻痹（右）。給予上述方法治療（針刺時左右穴位互換），病情再次痊愈。

2 討論

動眼神經麻痹屬于中醫的“風牽偏視”或“斜視”范疇。本證多因脾胃之氣不足，絡脈空虛，風邪乘虛侵襲，目系拘急而成，或因肝腎素虧，精血不足，目系失養，目珠維系失調，遂致斜視。治療當補腎填精，益氣養血，祛風通絡。針刺曲池、足三里、三陰交可起到健運脾胃，補益氣血，以后天補先天之功；百會、絕骨可起到益腎充髓之功；調內關克通達周身氣血；眼周穴位可起到疏通眼部經脈，使眼球氣血充盛，滋養目系，諸穴相伍，使氣血生化有源先后天得養，肝腎精血得充而達治愈目的。現代醫學對其病因分析多有報道：冷守忠等[1]分析了246例動眼神經麻痹患者認為顱底動脈瘤最多見。石峙敏等[2]認為144例患者缺血性腦血管病變最多，其次是后交通動脈瘤，造成動眼神經麻痹的原因是影響了動眼神經的微循環，動眼神經血管的側支循環不豐富，當出現血管閉塞時，容易累及動眼神經。糖尿病病變易波及動眼神經纖維內循環，其缺血的結果致神經中央部位的粗纖維脫髓鞘，但對動眼神經背中線靠內側淺層的副交感縮瞳纖維影響不大[2]。因此，糖尿病患者動眼神經麻痹時瞳孔很少受累。范衛君等[3]報道后交通動脈瘤占顱內動脈瘤的17%～20%。其所造成的動眼神經麻痹常常示完全性的，合并瞳孔受累占87.5%1。因此，動眼神經支配瞳孔的纖維位于動眼神經背內側淺層，而絕大多數后交通動脈瘤是向外、向后或向下生長；因此動脈瘤壓迫動眼神經時副交感纖維首先受累，瞳孔散大。糖尿病患者動眼神經麻痹時也有眼痛，但瞳孔很少受累，兩者以此鑒別。動眼神經麻痹的治療主要是改善循環。臨床采用針刺療法可以取得較好療效，值得臨床推廣。

參考文獻：

1[1]冷守忠，呂小琪，龐式琪.動眼神經麻痹246例的病因分析[J].中華眼科雜志，1994，30：31-33.

2[2]石峙敏，張俊庭.大腦后交通動脈瘤與動眼神經麻痹[J].眼科，1998，7：39-40.

3[3]范衛忠，黃祥龍，王嵩，等.顱內巨大動脈瘤的DSA表現及臨床分析[J].中國醫學計算機成像雜志，1998，4（1）：13-15.

編輯/蘇小梅