蕁麻疹48例臨床診治分析

摘要：目的 分析研究蕁麻疹病理生理、發病起因、臨床表現和治療效果。方法 選取我院2011年3月～2014年3月來我院就診的48例急慢性蕁麻疹患者，對48例患者的臨床資料進行回顧性分析研究。結果 由于蕁麻疹病因復雜，發病因素較多，具體可以將其發病機制分為病態反映型和非變態反映型；具體通過臨床病因和發病表現，個體選擇性給予鈣劑、H1、H2受體拮抗劑及抗感染等綜合治療，其治療效果良好，48例患者臨床治愈43例（82.38%）；顯效4例，有效2例，無效1例，總有效率98.14%，所有痊愈者經隨訪3個月內無復發。結論 通過臨床自倆的分析總結，明確一般對于急性蕁麻疹患者診治的關鍵是確定病因及誘發或加重病情的因素給予除之，而對于慢性蕁麻疹患者控制病情是主要措施。

關鍵詞：蕁麻疹；臨床診治；病理生理；治療效果

蕁麻疹一直以來是皮膚科常見的疾病，由于病因較為復雜，特別是慢性蕁麻疹的病因更是不明確且頑固難治，一直是我們研究的問題。由此，正確認識蕁麻疹的病理，有助于深入理解蕁麻疹臨床表現的多樣性，指導臨床規范有序地開展過敏原檢測，并為治療提供新的理念，由此次觀念在蕁麻疹臨床治療上值得推廣與應用。

目前，由于蕁麻疹的病因較為復雜，所以對于蕁麻疹的臨床診斷可能的病因很復雜，由此在實際的臨床診斷中不能盲目進行變應原檢測，病因分為變態型和非變態型，而真正屬于這類變態或非變態的反應的蕁麻疹卻非常有限。所以，對蕁麻疹患者進行詳盡的病史詢問顯得尤其重要 ，然后在此基礎上查找\"變應原 \"，更是準確，對于患者的治療效果會更佳。我院2011年3月～2014年3月來我院就診的48例急慢性蕁麻疹患者，現具體報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2011年3月～2014年3月來我院就診的48例急慢性蕁麻疹患者，對48例患者的臨床資料進行回顧性分析研究。其中男性25例，女性23例；年齡1～13歲15例，13～19歲5例，>19歲28例；治療病程1h～6個月，平均25.5 d；在診療過程中，43例急性蕁麻疹患者有明確病因，具體由于食物引起的13例，藥物引起的18例，感染引起的4例，昆蟲叮咬4例，吸入物引起的4例，5例慢性蕁麻疹反復發作情況，具體病因不明確。

1.2臨床表現

1.2.1一般急性蕁麻疹病因較為明確，患者主要是表現為瘙癢，皮膚有紅色或暗紅色風團；風團大小形態各不相同，分布于全身，并且持續時間較長，同時部分患者伴隨輕微的嘔吐、惡心、腹痛、腹瀉、頭疼等癥狀，有的患者會有胸悶、面部蒼白、發熱等全身癥狀。

1.2.2對于慢性蕁麻疹的臨床表現，主要是不規則的發熱、關節痛、胸悶、氣短呼吸困難，會反復的發作，給患者帶來痛苦，同時給家屬和患者也帶來心理上的擔憂。

1.3實驗室檢查 對48例患者盡心血常規、心電圖等生命體征的檢查，其中有33例血常規在正常范圍內，白細胞總數增高的有15例，中性粒細胞增高的有8例，淋巴細胞升高5例；白細胞和中性粒細胞都增高9例，紅細胞沉降率>20 mm/h 4例；心電圖異常11例。

1.4方法

1.4.1蕁麻疹的治療是找出病因，去除病因即可，目前我么對于所有的患者通常情況下都是給予維生素C、E及外用爐甘石洗劑等藥物，對沒有誘發感染因素的患者給予氯雷他定片、賽庚定片等抗組胺藥。

1.4.2血常規白細胞、中性粒細胞增高的患者給予青霉素、頭孢噻吩或左氧

氟沙星靜脈推注，同時口服氯雷他定片、西替利嗪等抗組胺藥。

1.4.3淋巴細胞增高的患者給予阿昔洛韋靜脈注射（成人0.5 g/Kg，兒童按公斤體重計算給藥或給抗病毒口服液服用）和氯雷他定片、賽庚定片口服。

1.5療效評定標準 臨床治愈：瘙癢消失，風團消退，所有全身癥狀都消失，療程結束后無復發；臨床治療效果顯效：瘙癢基本消失、風團慢慢消退、輕微的嘔吐、頭疼等癥狀消失，治療療程結束后沒有復發，在6個月內對患者調查顯示有輕微的復發現象，但所有癥狀均屬于輕微型。臨床治療效果有效：瘙癢明顯減輕，大部分風團消退，嘔吐等癥狀基本消失，療程技術后，追蹤觀察中有復發；無效：經2個療程的治療后，患者皮損僅少量消退，風團消退較慢，且有復發的出現情況，或者仍有瘙癢[1]。

2結果

2.1臨床療效 本組臨床治愈43例，治愈率82.38%；顯效4例，，有效2例，無效1例，總有效率98.14%，本組所有痊愈者經隨訪3個月內無復發。

2.2臨床不良反應 48例患者中發生輕度不良反應3例，其中頭暈1例，頭痛1例，輕度惡心、嘔吐、胃部不適1例。

3討論

蕁麻疹是常見的皮膚黏膜疾病，由于病因較為復雜，由此在治療過程中，不能正確的掌握病理，有效的去除。通常情況下，我們對目前的的病因劃分為變態反應和非變態反應兩種。具體的病因有：感染：：包括病毒（如上感病毒、肝炎病毒）、細菌（如金葡萄）、真菌和寄生蟲（如蛔蟲等）；藥物：如血清制品、青霉素、磺胺類等，常通過免疫機制引發蕁麻疹；食物：魚、海鮮、蝦、蛋類。動物及植物因素，如昆蟲叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。物理因素，如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起[2]。此外，腸道代謝障礙、內分泌失調、精神因素也看引起蕁麻疹。

目前，對于慢性蕁麻疹的病因還不明確，據有關的醫學報道研究表明，大多數的慢性蕁麻疹均為特發性，有的研究表明食物是該病的誘發因素，特別是近年來食物中的添加劑、防腐劑、色素等應變原因，在禁止禁食這些食物之后，從第3 w起觀察，大部分的患者病情會在6個月內不復發[3-4]。

以上我們所說的變態型和非變態型發病機制，變態反應型主要是第Ⅰ型，是抗原與抗體IgE作用于肥大細胞與嗜堿性白細胞，使它們的顆粒脫落而產生一系列化學介質（組織胺及組織胺樣物質包括慢性反應性物質、5-羥色胺、緩激肽與激肽類、前列腺、肝素等）的釋放。從而引起毛細血管擴張、通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增加等，產生皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等癥狀。然而有的屬于第Ⅱ型，是抗原抗體復合物激活補體，形成過敏毒素，即C3與C5及釋出趨化因子，吸引嗜中性白細胞釋放溶酶體酶，刺激肥大細胞釋放組織胺與組織胺類物質而發病。

通過以上的論述，我們明確蕁麻疹的根本治療是發現病因，去除病因，對于病因不明確的用藥物治療，可以有效的控制病情或者治愈。對于急性蕁麻疹我們應該盡快控制主觀上瘙癢煩躁情緒，給予個體選擇性給予鈣劑抗感染等綜合治療，其治療效果良好。而對于慢性蕁麻疹給予多給予 H1、H2 受體拮抗劑聯合使用，必要時可加用小劑量皮質類固醇激素，病情控制后逐漸減量維持，并緩慢停藥。

參考文獻：

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[3]MacglashanDJr.IgEandFc{epsilon}RIregulation[J].AnnNYAcadSci，2005，1050：73-88.

[4]孫蔚凌.慢性蕁麻疹患者血清組織胺釋放活性的測定[J].中華皮膚科雜志，2004，37（6）：351-353.

編輯/肖慧