999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣血清C反應蛋白變化及臨床分析

2014-04-29 00:00:00羅毅
醫學信息 2014年25期

摘要:目的 觀察蛛網膜下腔出血(SAH)患者的C反應蛋白(CRP)的變化,探討C反應蛋白在SAH及并發腦血管痙攣(CVS)中的臨床意義。方法 將19例急性SAH患者分為CVS組(9例)和非CVS(10例)組,測量兩組患者第3、7、14d的CRP。結果 CVS組和非CVS組在發病后第3、7和14d的CRP水平明顯升高(P<0.01);CVS組在第7d的CRP水平明顯高于第3d,而非CVS組中CRP水平在第7d和第14d明顯低于第3d(P<0.01);CVS組在第3d、第7d和第14d的CRP水平也明顯高于非CVS組同期水平(分別為P<0.05、P<0.01、P<0.01)。結論 CRP對于病情的監測和預后具有重要作用。

關鍵詞:C反應蛋白;蛛網膜下腔出血;血管痙攣

C反應蛋白(CRP)是腦卒中的重要標志物,在腦梗死中的研究較多,其水平與腦梗死預后密切相關[1]。目前CRP在蛛網膜下腔出血(SAH)患者中的研究很少,腦血管痙攣(CVS)是蛛網膜下腔出血后嚴重的并發癥,對患者的預后有重要影響。本文旨在觀察SAH患者CRP的變化,評估CRP在SAH及并發CVS中的作用。

1資料與方法

1.1一般資料 選自我院2011年2月~2013年2月住院的急性SAH患者19例,所有病例均在發病后48h內入院,其中男性13例,女性6例,平均年齡(45.2±7.5)歲。均經頭顱CT和(或)腰椎穿刺腦脊液檢查證實,排除有合并嚴重心、肝、腎、血液系統、感染性疾病、妊娠、繼發性SAH、非首發性SAH、發病時昏迷的患者。按照有無并發CVS分為兩組,其中發生CVS9例(CVS組),未發生CVS10例。另選同期功能性疾病住院患者10例作為對照組,其中男7例,女3例,平均年齡(43.4±4.5)歲。

1.2方法 入院后兩組均采用一般治療(絕對臥床、鎮靜、止痛、吸氧、通便、生命體征監護、防治感染及對癥處理) 、止血、減輕腦水腫、降低顱內壓、營養神經、防治應激性潰瘍、調整血壓、維持水電解質平衡和降低血液黏稠度,口服尼莫地平(60mg/次,1次/6h)等治療。3組一般資料差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.3 CVS的診斷標準[2] ①SAH臨床癥狀經治療或休息好轉后出現惡化或進行性加重;②意識障礙呈波動性加重或進行性加重;③出現偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經系統定位體征;④前3項均在24 h內緩解;⑤腰椎穿刺和(或)腦CT排除再出血或急性腦積水;⑥TCD顯示大腦中動脈(MCA)和大腦前動脈(ACA)血流速度≥120 cm/s,大腦后動脈(PCA)血流速度≥90 cm/s。

1.4 檢測方法 SAH患者在發病后第3、7、14d清晨抽取空腹靜脈血3ml,血清CRP的水平采用我院檢驗科標準,應用速率散射比濁法進行測定。儀器及試劑均為Beckman公司產品,儀器為全自動特種蛋白分析儀,正常值為CRP≤8 mg/L。

1.5 統計學處理 用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析,所有數據以均數±標準差(x±s)表示,組內比較采用方差分析,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

SAH兩組與對照組[n=10,CRP(4.5±2.1)mg/L]比較,各期CRP水平明顯升高(P<0.01);CVS組在第7d的CRP水平明顯高于第3d,而非CVS組中CRP水平在第7d和第14d明顯低于第3d,CVS組在第3d、第7d和第14d的CRP水平也明顯高于非CVS組同期水平(分別為P<0.05、P<0.01、P<0.01)。

3討論

CRP是一種急性期反應蛋白,參與局部或全身炎癥反應。各種疾病導致的組織損傷,如感染和炎癥,可使體內炎性反應系統被激活,CRP水平升高。CRP升高的水平常常與病理改變有關,因此測定CRP的水平常為炎性過程的診斷、治療和監測提供有用的信息,反映患者對各種刺激的應激程度,是腦卒中預后的一個較有價值的標志物,可以獨立預測腦卒中的死亡率及其心血管病變的發生率。30%~60%的SAH患者可出現CVS,造成嚴重的缺血性損傷,甚至發生腦梗死。

SAH在蛛網膜下腔可引起炎癥反應,導致一些炎癥因子如IL6、CRP、TGF1等釋放。張澤蘭等[4]實驗顯示SAH后血清及CSF中IL6水平明顯升高,IL6升高與病情輕重和出血量有關,可作為觀察病情和腦血管痙攣的指標。IL6是刺激CRP產生的主要肝臟刺激物,本研究中SAH患者CRP水平明顯升高,可能與高水平的IL6相關。Rothoerl等[5]對SAH患者手術后8d的CRP水平進行動態觀察發現,腦血管痙攣或延遲缺血神經損傷組患者CRP從第3d起CRP開始明顯升高,第6d達到峰值,均值為高達160.8 mg/L,之后逐漸下降,也明顯高于同期非腦血管痙攣或延遲缺血神經損傷組。

在本研究中,兩組患者的CRP水平在不同時期均明顯升高,無CVS組則在發病后第3d達到峰值,之后逐漸下降。但CVS組在發病第7d CRP水平最高,均值為94.6 mg/L,之后也逐漸回落,但仍維持在高水平,而且明顯高于無CVS組同期水平。這可能與本研究中CVS大多發生于SAH后3~5d,之后炎癥反應加重有關。本研究中CRP水平大大低于Rothoerl等的報道,這主要是該研究對象為手術后SAH患者,手術刺激引發的炎癥反應在其中起到了重要作用,但CRP水平在病程中的變化類似。這些研究都表明在SAH及并發CVS患者中測量CRP水平,對于病情的監測和預后具有重要意義,可作為一個常用的觀測指標。

綜上所述,SAH患者的血清CRP水平明顯升高,而且CVS患者的CRP水平高于非CVS患者,CRP對于病情的監測和預后具有重要作用,可作為觀察和監測CVS的指標之一。

參考文獻:

[1]史玉泉,周孝達.實用神經病學[M].上海:上??茖W技術出版社,2005:843-855.

[2]劉建民.腦血管痙攣研究進展[J].心腦血管病防治,2006,6(6):78-79.

[3]冀勇.腦血管痙攣的免疫炎癥機制與對策[J].中國臨床神經外科雜志,2004,9(2):56-57.

[4]張澤蘭,佘秋群,何小英.蛛網膜下腔出血患者血清、腦脊液白細胞介素26水平研究[J].卒中與神經疾病,2005,12(33):34-35.

[5] Rothoerl RD, Axmann C, Pina AL,et al. Possible role of the Creactive protein and white blood cell count in the pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Neurosurg Anesthesiol,2006,18(68):72-73.

[6]Chen C,Conklin BS,Ren Z,et al.Homocysteine decreases endothelium-dependent vasore laxation in porcine arteries[J].J Surg Res,2002,102(1):22.

編輯/申磊

主站蜘蛛池模板: 日韩一级二级三级| 国产情侣一区二区三区| 国产男人的天堂| 亚洲爱婷婷色69堂| 精品一区二区三区中文字幕| 99精品高清在线播放| 在线视频亚洲欧美| 色婷婷亚洲综合五月| 精品久久香蕉国产线看观看gif| WWW丫丫国产成人精品| 美美女高清毛片视频免费观看| 成人国产精品一级毛片天堂| 精品自窥自偷在线看| 天天摸天天操免费播放小视频| 成人在线亚洲| 久久a级片| 中文字幕欧美成人免费| 538国产在线| 全部免费特黄特色大片视频| 日韩美女福利视频| 欧美日韩亚洲综合在线观看| 国产麻豆91网在线看| 99久久精品免费看国产免费软件| a毛片基地免费大全| 国产精品视频免费网站| 米奇精品一区二区三区| 特级做a爰片毛片免费69| 国产成人亚洲毛片| P尤物久久99国产综合精品| www.日韩三级| 色成人综合| 天天色综网| 99精品视频九九精品| 久久精品只有这里有| 国产成人亚洲欧美激情| 精品视频免费在线| 欧美日韩亚洲国产主播第一区| 国内黄色精品| 国产又粗又爽视频| 激情综合五月网| 狠狠干欧美| 老熟妇喷水一区二区三区| 亚洲一级毛片在线观播放| 国产成人精品高清不卡在线| 成人在线观看一区| 国产精品部在线观看| 日韩激情成人| 国内精自线i品一区202| 久久免费看片| 免费精品一区二区h| 任我操在线视频| 伊人五月丁香综合AⅤ| 欧美高清三区| 亚洲V日韩V无码一区二区| 成人年鲁鲁在线观看视频| 精品无码人妻一区二区| 全部无卡免费的毛片在线看| 亚洲AV电影不卡在线观看| 激情五月婷婷综合网| 欧美色图第一页| 亚洲av综合网| 免费人成网站在线观看欧美| 国产精品美人久久久久久AV| 九九热精品视频在线| 亚洲天堂自拍| www精品久久| 国产免费久久精品99re不卡| www.youjizz.com久久| 天堂岛国av无码免费无禁网站| 国产亚洲精品自在久久不卡| 国产精品尤物在线| 99热这里只有精品在线观看| 91福利一区二区三区| 久久久久免费看成人影片| AV天堂资源福利在线观看| 精品一區二區久久久久久久網站| 国产无码网站在线观看| 精品久久高清| 日韩欧美中文在线| 日韩无码白| 免费大黄网站在线观看| 国产精品2|