摘要:目的 探討治療冠心病所致慢性心力衰竭的臨床療效。方法 04例冠心病所致慢性心力衰竭患者(NYHA分級Ⅱ~Ⅲ級)隨機分為兩組,治療組(54例)和對照組(50例),兩組都給予β受體阻止劑、利尿劑、洋地黃等藥物治療。治療組加用厄貝沙坦氫氯噻嗪162.5g,1次/d。對照組加用厄貝沙坦150mg,1次/d。治療時間為6個月。觀察治療期間兩組患者的住院率、治療前后行心臟彩超檢查,評價心功能,測定N端腦利尿鈉肽。結(jié)果 6個月后治療組住院率低于對照組,左室射血分?jǐn)?shù)及左室舒張末徑改善較對照組有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),腦利尿鈉肽水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 厄貝沙坦氫氯噻嗪能減少再住院率,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治療。
關(guān)鍵詞:厄貝沙坦氫氯噻嗪;慢性心力衰竭;腦利尿鈉肽
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF )是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死亡原因[1]。盡管心力衰竭治療有了很大進展,心衰患者死亡數(shù)仍在不斷增加[1]。現(xiàn)分別應(yīng)用厄貝沙坦氫氯噻嗪、厄貝沙坦治療冠心病(coronary heart disease CHD)所致CHF患者,觀察臨床治療效果,報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 本研究共入選患者104例,均為2010年6月~2013年11月我院心內(nèi)科收治的住院患者,隨機分為厄貝沙坦氫氯噻嗪治療組(52例)和厄貝沙坦對照組(50例),治療組年齡為50~78(61.25±7.63)歲,其中男性23例,女性29例,對照組年齡為49~80(62.39±5.13)歲,其中男性19例,女性21例。按照紐約心臟病學(xué)會(NYHA)的心功能分級標(biāo)準(zhǔn),所有病例均為Ⅱ~Ⅲ級,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≦50%。排除標(biāo)準(zhǔn):對厄貝沙坦過敏者;流動力學(xué)不穩(wěn)定者(收縮壓<110mmHg,收縮壓≥180 mmHg和/或舒張壓≥110 mmHg;入院前1個月出現(xiàn)心肌梗死;慢性阻塞性肺病;先天性心臟病等。治療結(jié)束后有治療組及對照組各有1例死亡、治療組1例因血壓偏低退出。
1.2方法 ①按照NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)評價心功能;②實驗室檢查:治療前后采用快速干式免疫熒光法測定血腦納肽(NT-BNP),檢測設(shè)備為TriageBNP檢測儀;③心臟彩超評價心功能:治療前后測定左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、采用2D法測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),所有數(shù)據(jù)由同1名人員測定;④服藥方法:急性期按照急性心衰治療,穩(wěn)定后兩組患者均給予抗血小板、β受體阻滯劑、調(diào)脂藥、利尿劑、洋地黃、硝酸酯類等藥物治療,入院當(dāng)天開始給藥,治療6個月。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理 統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS11.0軟件,計量資料以x±s表示;計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,組間比較應(yīng)用x2檢驗進行顯著性檢驗,偏態(tài)分布的計量資料應(yīng)用秩和檢驗。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療患者女性、吸煙、高血壓病史、糖尿病病史、陳舊心肌梗死病史、入院前48h急性心衰史比例比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);
2.2兩組患者入院后常規(guī)藥物治療:阿司匹林、降脂藥、β受體阻滯劑、營養(yǎng)心肌藥物、鈣離子拮抗劑、洋地黃、ACEI/ARB、低分子肝素、硝酸酯類、螺內(nèi)酯、呋塞米使用率比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);
2.3治療前后兩組患者心功能分級、心率、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)徑比較見表3。
2.4兩組患者治療期間,因心衰發(fā)作再住院的,治療組為20%,對照組為30.6%;兩組治療前NT-BNP數(shù)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后治療組NT-BNP平均下降值為(378±38.65)pg/ml,對照組平均下降值為(254±27.38)pg/L,兩者比較P<0.01。
3討論
隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,人們逐漸認(rèn)識到心肌重塑引起的心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變是慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的機制,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)激活是心室重構(gòu)的推動者,加重心肌損傷和功能惡化,阻止這一環(huán)節(jié)對治療慢性心力衰竭至關(guān)重要[2~4]。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能阻斷血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的血管收縮、水鈉儲留及醛固酮分泌等,從而增加腎血流,保護心腎功能[5~7]。ARB類藥物因其無ACEI類藥物的頑固性咳嗽、神經(jīng)血管性水腫、引起高鉀血癥等不良副作用,而廣泛應(yīng)用于臨床。厄貝沙坦即是ARB類藥物的一種[6,7]。氫氯噻嗪為噻嗪類利尿劑,通過排鈉利尿,可減少血容量,減輕心臟負(fù)荷,起到改善心功能作用。厄貝沙坦氫氯噻嗪兩者合用有協(xié)同作用。厄貝沙坦氫氯噻嗪其療效確切、依從性佳,在臨床治療上得到了廣泛應(yīng)用[8,9]。
研究表明,心臟超聲、血漿NT-BNP水平是評價心力衰竭的病情及預(yù)后的敏感指標(biāo)[8]。本研究顯示,應(yīng)用厄貝沙坦氫氯噻嗪治療CHF患者,其心衰改善較單用厄貝沙坦效果好,表現(xiàn)在在再院率下降、血漿NT-BNP指標(biāo)下降。超聲心功能評價方面,亦是較對照組改善明顯。這與國外的研究結(jié)果是一致[6]。研究過程發(fā)現(xiàn)有些CHF患者依從性差,自行停用利尿劑或減量,而厄貝沙坦氫氯噻氫治療組即是在患者停用利尿劑的情況下,短期內(nèi)可以抑制心衰發(fā)作。
綜上所述,厄貝沙坦氫氯噻嗪能減少慢性心力衰竭患者再住院率,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治療。
參考文獻:
[1]葉任高, 陸再英, 謝毅等.《內(nèi)科學(xué)》[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004年,p166.
[2]Pei Z, Meng R, Li G, et al. Angiotensin-(1-7) ameliorates myocardial remodeling and interstitial fibrosis in spontaneous hypertension: role of MMPs/TIMPs[J].Toxicol Lett,2010,199(2):173-81.
[3]Katherine V, Westcott, Bing S, et al. Brain renin-angiotensin-aldosterone system and ventricular remodeling after myocardial infarct: a review[J].Canadian Journal of Physiology and Pharmacology,2009,87(12):979-988.
[4]Taiji Matstusaka, Hideyuki Katori, Tadashi Inagami,et al.Communication between myocytes and fibroblasts in cardiac remodeling in angiotensin chimeric mice[J].J Clin Invest. 1999,103(10):1451-1458.
[5]Cheng XW, Murohara T, Kuzuya M, et al. Superoxide-dependent cathepsin activation is associated with hypertensive myocardial remodeling and represents a target for angiotensin II type 1 receptor blocker treatment[J]. Am J Pathol,2008;173(2):358-69.
[6]Kim BH, Cho Ki, Kim SM, et al. Irbesartan prevents myocardial remodeling in experimental thyrotoxic cardiomyopathy[J]. Endocr J. 2012;59(10):919-29.
[7]Can Chen, Zheng Liang, Qiang Zhen, et al. Irbesartan and emodin on myocardial remodeling in goldblatt hypertensive rats[J]. Journal of cardiovascular pharmacology,2012,60(4):375-80.
[8]李雪峰, 李麗, 喬智力. 厄貝沙坦氫氯噻嗪治療老年原發(fā)性高血壓療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志. 2008;8(24):5861-5862.
[9]孫寧玲, 荊 珊, 陳 捷. 厄貝沙坦/氫氯噻嗪復(fù)方片劑治療中國高血壓病患者的達標(biāo)率分析[J]..中華心血管病雜志.2005;33:618-20.
編輯/王海靜