幽門螺桿菌感染與糖尿病關系的研究探析

摘要：目的 分析幽門螺桿菌感染（HP）與2型糖尿病之間的關聯性。方法 隨機選取我院2012年12月～2013年12月收治的80例2型糖尿病患者作為觀察組，38例胃動力障礙，其余42例無胃動力障礙。隨機選取同期80例健康體檢者作為對照組，對兩組入選者進行14-UBT（14C尿素呼氣）試驗，觀察兩組HP感染情況，并采用χ2和t檢驗差異性，分析HP與2型糖尿病的關系。結果 觀察組HP感染率明顯高于對照組，兩組分別為65%、50%，對比有差異（P<0.05）。合并胃動力障礙患者HP感染率為78.9%，明顯高于無胃動力障礙患者的52.4%，對比差異有統計意義（P<0.05）。結論 與正常人群相比，2型糖尿病患者HP感染率較高，且2型糖尿病胃動力障礙患者HP感染率高于無胃動力障礙的2型糖尿病患者，可見，HP感染與2型糖尿病有關。

關鍵詞：幽門螺桿菌；2型糖尿病；胃動力障礙；關系

幽門螺桿菌是導致消化系統疾病的致病菌，如胃黏膜淋巴瘤、慢性胃炎及胃潰瘍等疾病。近年來，隨著幽門螺桿菌研究的不斷深入，有研究指出，幽門螺桿菌除了可導致消化腸道疾病外，還與腸外疾病的發病率有關。為了探討幽門螺桿菌與2型糖尿病的關系，本文以我院收治的80例2型糖尿病患者與80例健康體檢者為研究對象，分析其HP感染情況，對比兩組HP感染差異，現總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機選取我院2012年12月～2013年12月收治的80例2型糖尿病患者為觀察組，其中，男47例，女33例，年齡36～78歲，平均年齡（54.6±1.4）歲。胃輕癱38例，無胃輕癱42例。所有患者均經臨床確診為2型糖尿病，近期均未使用鉍劑、抑酸劑、抗生素或進行抗HP治療，均無消化性潰瘍病史。隨機選取體檢中心80例健康體檢者作為對照組，其中，男44例，女36例，年齡22～80歲，平均年齡（62.5±3.6）歲。所有入選者空腹血糖、肝腎功能及血常規等檢查均正常，無明顯不適癥狀，胸部、脾、膽、腎、胰、肝等心電圖檢查、X線檢查及B超檢查均顯示正常。兩組性別、年齡等資料對比無明顯差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法 檢測前，觀察組與對照組均在空腹的狀態下漱口，采用50ml溫水用于送服1粒14C呼氣膠囊，靜坐20min，往指定的集氣卡中吹氣，連續吹氣3min，或觀察指示窗口顏色，當顏色變為黃色時，即可停止吹氣，采用空白卡進行測試，在檢測儀中插入集氣卡，然后檢測吹氣結果，設置250s的測定時間。采用HUBT-20A1測試儀作為檢測儀器，采用14C尿素呼氣試驗藥盒作為試劑盒。

1.3診斷標準 根據國際糖尿病聯盟及WHO制定的糖尿病診斷標準作為2型糖尿病診斷依據，糖尿病合并胃動力障礙診斷標準具體如下：①胃電圖描記技術、實時B超、同位素標記實驗、胃壓測定術、胃排空實驗等檢查顯示，患者的胃排空有明顯延遲；②經鋇餐檢查和內窺鏡檢查發現，患者無機械性梗阻情況；③臨床癥狀包括嘔吐、厭食、飽脹、持續性噯氣、惡心、腹痛、早飽等；④患者曾有過糖尿病史。

1.4統計方法 本研究采用統計學軟件SPSS14.0進行數據處理，計數采用x±s表示，計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，組間差異用（P<0.05）表示。

2 結果

2.1兩組HP感染發生情況 觀察組HP感染率為65%，對照組4為50%。2型糖尿病患者HP感染率明顯高于正常人群，對比有明顯差異（P<0.05）。見表1。

注：兩組HP感染率對比有差異（P<0.05）*

2.22型糖尿病患者HP感染情況 2型糖尿病合并胃動力障礙30例，HP感染率為78.9%，無胃動力障礙22例，HP感染率為52.4%。2型糖尿病合并胃動力障礙患者HP感染率明顯高于無胃動力障礙患者，對比差異有統計意義（P<0.05）。

3 討論

幽門螺桿菌通常可依附于胃黏膜表面或胃黏液深層生長，是一種微需氧菌，含有尿素酶成分，對于尿素具有分解作用，可產生一定量的氨，可長期依附在胃部組織中生長和繁殖[1]。胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、胃惡性腫瘤、消化性潰瘍及活動性胃炎等發病率與HP感染密切相關，已得到證實和廣泛認可。糖尿病患者血糖偏高，神經細胞內山梨醇會出現增多現象，從而損傷鈉泵功能，使神經細胞發生水腫癥狀，且由于血糖長期處于偏高狀態，神經營養血管內膜逐漸增厚，致使血管缺血或閉塞等癥狀發生，最終導致神經軸所發生性變。高脂血癥、糖尿病性微血管病變及自身免疫等原因，都會引起神經病變，影響胃腸道自主神經傳導功能，從而發生便秘、腹瀉及糖尿病性胃動力障礙等癥狀[2]。近幾年，相關研究指出，2型糖尿病患者容易感染HP，同時也有資料表明，2型糖尿病患者HP感染率與正常人群相比無明顯差異，關于HP感染與2型糖尿病的關系，目前尚未有統一定論，本研究通過對80例2型糖尿病患者HP感染情況分析，探討HP感染與2型糖尿病的關聯性。

研究顯示，2型糖尿病合并胃動力障礙患者HP感染率為78.9%，無胃動力障礙2型糖尿病患者HP感染率為52.4%，對比存在顯著差異（P<0.05）。說明2型糖尿病患者合并胃動力障礙時，HP感染發生率明顯升高，這是因為2型糖尿病患者容易出現合并自主神經病變、微血管病變等情況，有可能會降低胃腸平滑肌收縮力，減弱胃腸蠕動功能，延遲胃排空，導致胃竇無張力，延長幽門收縮時間。食物殘留在胃腔中的時間過長，對胰高血糖素、胃酸及胃泌素等腸胃激素形成刺激，降低胃腸蠕動速度，使HP依附于胃黏膜表層，從而引發HP感染。在本研究中，觀察組與對照組的HP感染率分別為65%、50%，對比有明顯差異（P<0.05）。說明與健康人群相比，2型糖尿病患者的HP感染率較高。在謝煥琴等研究中，2型糖尿病患者HP感染率高達70%，該結果與本研究一致[3]。

綜上所述，HP感染與2型糖尿病具有關聯性，2型糖尿病患者HP感染率明顯高于正常人群，且2型糖尿病合并胃動力障礙患者的HP感染率高于無胃動力障礙患者。由于本研究數據較少，樣板量小，有可能會導致結論局限性，仍需進行深入研究，以明確幽門螺桿菌與2型糖尿病的關系。

參考文獻：

[1]魯素彩，言紅健，武變瑛.幽門螺桿菌感染與1型糖尿病胰島素及C肽分泌[J].醫學研究與教育，2010，10（02）：124-125.

[2]姜涌斌，彭穎，關國躍.2型糖尿病患者幽門螺桿菌感染與超敏c反應蛋白、血脂情況的關系[J].現代生物醫學進展，2011，04（08）：162-163.

[3]謝煥琴，黃璐，呂小平.幽門螺桿菌感染與2型糖尿病血管病變的關系[J].臨床醫學，2011，12（01）：208-209.

編輯/許言