β1受體阻滯劑運用于慢性肺心病心功能不全患者的療效及安全性評價

摘要：目的 觀察和探討慢性肺心病心功能不全患者應用β1-受體阻滯劑治療的療效和安全性。方法 將100例慢性肺心病伴有心功能不全的患者隨機分為治療組和對照組，治療組患者給予常規治療加用β1-受體阻滯劑，對照組患者只采用常規治療。治療療程為3個月。結果 治療足療程后，治療組患者與對照組相比，其血壓、心率均有明顯下降（P<0.01），治療總有效率為96.0%，而對照組血壓、心率變化不明顯，對照組總有效率為62.0%。兩組患者治療過程中均未發生不良反應，治療組并未誘發支氣管痙攣或加重哮喘。結論 在治療慢性肺心病心功能不全患者時，使用常規治療心功能不全藥物的基礎上加用β1-受體阻滯劑，能夠顯著改善患者的心功能，降低死亡率，以提高患者的生活質量和運動耐量。β1-受體阻滯劑在慢性肺心病心功能不全的治療方面安全可靠。

關鍵詞：β1-受體阻滯劑；肺心病心功能不全

慢性肺心病心功能不全是臨床上的常見病，多發病，尤其在老年人群里發病率很高。其發病原因是由于肺組織、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高，導致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病，此病的治療關鍵是改善肺功能和心功能。大量臨床研究表明洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1（AT1）受體拮抗劑的基礎上加用β-受體阻滯劑，均能夠不同程度的改善心功能不全患者的心肌功能，提高運動耐量，降低死亡率和并發癥發生率[1]。筆者在本院應用β1-受體阻滯劑治療肺心病心功能不全，取得很好的療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 所有病例來自2013年3月～2014年3月在本院接受治療的慢性肺心病心功能不全患者100例，隨機分為兩組，其中治療組50例，年齡62～94歲，平均年齡78歲，病程4.8～10年；對照組50例，年齡60～92歲，平均年齡76歲，病程4.8～10年。治療前兩組患者的年齡、病程、心力衰竭程度、基礎病因方面，差異無統計學意義。其中合并有支氣管痙攣性疾病、心動過緩、Ⅱ度以上房室傳導阻滯者為用藥禁忌證，此類患者不納入研究對象。

1.2方法 治療組所有患者在采用利尿劑、ACEI抑制劑、洋地黃制劑等常規治療的基礎上，聯合β1-受體阻滯劑美托洛爾、比索洛爾治療。美托洛爾的初始劑量為12.5 mg/d，最大劑量為75 mg/d，2次/d，比索洛爾的初始劑量為1.25 mg/d，最大劑量為10 mg/d。在觀察期間根據患者的發病病情及個體體質的差異，逐漸加大劑量到最大耐受劑量后維持治療3個月。在整個治療療程中如果發現有患者病情加重者則減量及停藥觀察。對照組患者只是常規給予治療。

1.3療效評價 顯效：臨床癥狀明顯緩解，心力衰竭體征基本消失，心室率維持在60～70次/min；有效：臨床癥狀部分緩解，心室率維持在71～85次/min；無效：臨床癥狀未見緩解或加重。

1.4統計學方法 采用SPSS 20.0統計學軟件，計數資料用百分率來表示，計量數據采用（x±s）表示，予以χ2檢驗分析，組間比較予以t檢驗分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療前后血壓、心率的變化在治療前兩組患者在血壓、心率等方面差異無統計學意義（P>0.05）。在治療足療程后，兩組患者在血壓、心率方面均有下降，其中治療組較對照組差異有統計學意義（P<0.01），見表1。

2.2兩組臨床療效比較 所有患者在治療療程結束后，其中治療組患者臨床改善總有效率為95.0%，對照組是63.9%，兩組比較差異具有統計學意義（P<0.01），見表2。

2.3兩組治療前后三尖瓣口E/A比較 治療組三尖瓣口E/A治療后為（1.2±0.4）對照組治療后三尖瓣口E/A為（1.3±0.4），兩組三尖瓣口E/A比較差異具有統計學意義（P<0.01），見表3。

2.4不良反應 兩組患者治療過程中均未發生不良反應，治療組并未誘發支氣管痙攣或加重哮喘。

3討論

肺心病是因為肺動脈痙攣、血容量及血液黏度增加等導致肺循環阻力增加、組織缺氧，而導致的肺動脈高壓，引起右心室后負荷增加，心肌肥厚、擴 張[2]。肺動脈壓力和肺循環阻力的增大程度對肺心病病程及預后有著重要的影響。現代研究表明，β1-受體阻滯劑能夠減輕患者癥狀、改善左室功能和功能性容量，改善左室重構[3]。近些年來，學者對應用β1-受體阻滯劑治療慢性心功能不全的探索更加廣泛和深入，交感神經β受體慢性激活促進心肌重塑、神經內分泌細胞因子長期作用，對心肌細胞的損害加重，出現心臟功能下降，導致進一步的心功能惡化，又再次激活神經內分泌細胞因子，形成惡性循環。慢性心功能不全患者可引起腎素-血管緊張素系統和交感神經系統的激活，對心肌細胞的損害很大，而且會引起慢性心功能不全患者出現神經內分泌的不良影響。因此，治療慢性心功能不全的關鍵就是用藥減少神經內分泌系統的激活，減少心肌細胞的損傷和重塑。β1-受體阻滯劑的治療機理是，通過阻滯β1-受體使心臟腎上腺素能的張力增加受到削弱[4-5]，進而減慢心肌重構，逐漸逆轉心肌重構，對衰竭的心臟起保護作用，改善心室功能。此外，β1-受體阻滯劑還能夠在一定程度上降低心率，減少心肌能量的消耗，改善心肌舒張、充盈和順應性。

本研究對兩組患者不良反應進行了隨訪，結果顯示兩組患者均未出現不良反應，兩組患者并未誘發支氣管痙攣或加重哮喘。所以在安全性方面本組研究顯示β1-受體阻滯劑未產生任何不良反應，這是因為β1-受體阻滯劑是心臟選擇性β受體阻滯劑，而支氣管為β2-受體，所以對支氣管影響小。但是在慢性肺心病心功能不全患者中應用β1-受體阻滯劑應該注意：①治療過程中盡可能的避免誘發或加重肺心病心功能不全的因素，如急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血癥、細菌毒素和電解質紊亂等。②治療過程中β1-受體阻滯劑應該從小劑量開始，逐漸增量。避免劑量增加時可能出現：受體阻滯的作用。③治療中必須在洋地黃、利尿劑、血管擴張劑的\"保護\"下小心使用。④治療中如果發生支氣管痙攣或哮喘時，應該及時減量或停藥，同時給予支氣管擴張劑治療。筆者通過臨床觀察發現，β1-受體阻滯劑在治療慢性肺心病心功能不全方面具有很好的療效，無明顯不良反應，安全可靠，值得推廣。

參考文獻：

[1]戴閨柱.β-受體阻滯劑治療慢性心力衰竭[J].中華心血管病雜志，2002，30（6）：381-383.

[2]趙榮梅，朱旭紅，楊志英，等.Tei指數對肺源性心臟病患者右心室功能的評價[J].河北醫藥，2009，31（7）：844-845.

[3]胡大一.慢性心力衰竭的治療進展[J].醫師進修雜志，2000，23（12）：46-47.

[4]易豈建，錢永如，劉喜，等.β-受體阻滯劑在兒童慢性心功能不全中的應用[J].臨床兒科雜志，2004，3（5）：135-137.

[5]潘素梅.應用β-受體阻滯劑治療慢性充血性心力衰竭的療效探討[J].中華現代臨床醫學雜志，2004，2（5）：453-454.

編輯/張燕