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螺內酯對冠心病穩定性心絞痛引起的LVEF降低的慢性心衰(心功能Ⅱ級)的影響

2014-04-29 00:00:00許三雄程蕾群
醫學信息 2014年25期

摘要:目的 探討螺內酯通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)從而對冠心病穩定性心絞痛(SAP)引起的LVEF降低的慢性心衰(HF-REF)心功能Ⅱ級的影響。方法 入選確診為SAP且心功能分級為Ⅱ級(NYHA分級)患者43例,隨機分為治療組(22例)和對照組(21例),入選患者統一給予標準的SAP治療,治療組在此基礎上加用螺內酯,分別于治療前及治療6個月后測定醛固酮、左室心肌質量指數(LVMI)及左心射血分數(LVEF),并進行統計學分析(t檢驗)。結果 與對照組相比,治療組醛固酮水平、LVMI低于對照組,治療組LVEF高于對照組,有統計學差異(P<0.05)。結論 SAP引起HF-REF的患者早期應用螺內酯,可以通過阻斷RAS系統從而抑制心肌重構,并延緩甚至一定程度上逆轉LVEF的進一步惡化。

關鍵詞:螺內酯;腎素-血管緊張素-醛固酮;慢性心衰

據我國部分地區42家醫院,對10714例心衰住院病例回顧性調查發現,其病因冠心病居首[1]。心室重構是慢性心衰病理生理的基礎。心肌損傷使心肌肥厚,繼之心腔擴大,這就是心室重構過程。心肌肥厚以不伴隨細胞分裂心肌細胞體積增大,重量增加,蛋白合成增多為主要特征,是心臟對各種刺激和血流負荷增大的應激反應。肥厚的心肌可增加心臟需氧量,促使心臟順應性降低,故最終將導致心肌舒張收縮功能紊亂,出現心衰甚至猝死[2-3]。本研究旨在研究醛固酮受體拮抗劑螺內酯通過阻斷RAS系統從而對SAP引起HF-REF心功能Ⅱ級患者心肌肥厚及心功能的影響。

1資料與方法

1.1一般資料 2013年4月~2014年4月我院收治SAP引起HF-REF心功能Ⅱ級患者43例,隨機分為治療組22例,對照組21例。兩組性別、年齡、身高、體重比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 治療組和對照組均統一給予標準的SAP治療,治療組在此基礎上持續服用螺內酯(20 mg,qd)6個月,患者分別于治療前和治療后即6個月后次晨(5∶30~6∶30)在安靜平臥時抽靜脈血3 mL,采用放射免疫法測定血清醛固酮水平,以GC21200型γ放射免疫計數儀計數。同時采用Philips公司生產iE33型彩色多普勒超聲診斷儀,運用S5-1型探頭(頻率為1.7~3.4MHz)和X3-1矩陣實時三維探頭(頻率為1.9~3.8 MHz)測量室間隔(IVS)及左室后壁厚度(LVPW)、左室舒張末期內徑(LVDd)。分別計算左室重量(LVM)=1.05×[(LVDd+IVS+LVPW)3-LVDd3]×0.8(單位為g);體表面積(BSA)=0.0062×身高(cm)+0.0128×體重(Kg)-0.529(單位為m2),左室質量指數(LVMI)=LVM/BSA(g/m2)。同時由心臟彩超測定左心射血分數。

1.3統計學分析 使用SPSS 16.0軟件包進行統計學分析。醛固酮水平、左室心肌質量指數、左心射血分數均用(x±s)表示。P<0.05定義為差異有顯著性意義。

2結果

2.1治療前后血清醛固酮( ng /L)的組間比較,見表1。

2.2治療前后LVMI(g/m2)的組間比較,見表2。

2.3治療前后LVEF(%)的組間比較,見表3。

結果分析:表1顯示,治療組治療后的血清醛固酮水平明顯低于治療前,且治療后治療組的血清醛固酮水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);表2顯示,治療組治療后的左心質量指數水平明顯低于治療前,且治療后治療組的左心質量指數水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05); 表3顯示,治療組治療后的左心射血分數水平明顯高于治療前,且治療后治療組的左心射血分數水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

3討論

心肌肥厚是心肌細胞對SAP、高血壓、急性冠脈綜合征及先天性心臟病等心血管疾病的一種適應性應答[4-5]。心肌肥厚的發生與多種因素有關,例如:性別、年齡、遺傳、體重增加、機械因素、神經體液因素、氧化應激損傷等。除此之外相關研究證實,原癌基因的激活在心肌肥厚的發生發展中也起到重大作 用[6]。醛固酮(ALD):已證實人體心肌有ALD受體,研究表明ALD有獨立于A-Ⅱ和相加于A-Ⅱ的對心臟結構和功能的不良作用,除引起低鉀、低鎂外,ALD可致自助神經功能失調,交感激活和副交感活性降低,特別是在心肌重塑中起重要作用,而促進心衰的發展[7]。故心功能衰竭早期(心功能分級為Ⅱ級)早期應用螺內酯可有效抑制心肌重構,并延緩甚至一定程度上逆轉LVEF的進一步惡化。

參考文獻:

[1]中華醫學會心血管病分會.中國部分地區1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例回顧性調查[J].中華心血管病雜志,2002,30:450-454.

[2]Jefferies JL,Towbin JA.Dilated cardiomypathy[J].Lancet,2010,375(9716):752-762.

[3]Rosen BD,Fernadnes VR,Nasir K,et al.Age,increased left ventricular mass,and lower regional myocardial perfusion are related to greater extent of myocardial dyssynchrony in asymptomatic individuals:the multi-ethnic study of atherosclerosis[J].Circulation,2009,120(10):859-866.

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[5]Opie LH,Commerford PJ,Gersh BJ,et al.Contrversies in ventricular remodellingl[J].Lancet,2006,367(9507):356-367.

[6]Rohini Agrawal,Neeraj Agrawao,Chintan N.Koyani,et al.Molecular targets and regulators of cardiac hypettrophy[J].Pharmaclolgical research,2010,61(4):269-280

[7]戴閨柱.心力衰竭生物學治療的新認識[J].中華心血管病雜志,2000,28(4):314-316.

編輯/肖慧

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