新疆維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中伴放線放線菌的檢測

摘要：目的 檢測維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中的特異性牙周致病菌--伴放線放線桿菌。方法 選擇2012年3月～2013年3月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科生產(chǎn)產(chǎn)婦臍帶血64例，維吾爾族36例，漢族28例。結(jié)果 兩組間伴放線放線桿菌的檢測結(jié)果比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 臍帶血中的特異性致病菌伴放線放線桿菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

關(guān)鍵詞：維吾爾族；漢族；慢性牙周炎；伴放線放線桿菌

慢性牙周炎由牙菌斑生物膜引起的牙周組織的感染性疾病，導(dǎo)致牙齒支持組織（牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)）的破壞，從而導(dǎo)致牙周袋形成和炎癥。隨著對牙周病發(fā)病機(jī)制的深入研究，認(rèn)識(shí)到菌斑微生物及其產(chǎn)物是牙周病的始動(dòng)因子，但是牙周病的許多組織破壞，不是感染微生物直接引起的，而是宿主對感染微生物及其毒性產(chǎn)物的應(yīng)答間接引起的[1]，因此，有學(xué)者提出牙周病是全身免疫反應(yīng)的局部表現(xiàn)。免疫反應(yīng)的機(jī)制一方面取決于患者的免疫狀態(tài)（包括遺傳因素），另一方面取決于宿主對細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物刺激的免疫炎癥反應(yīng)，如白細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、前列腺素及金屬蛋白酶等，均可導(dǎo)致牙周組織破壞。宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性與牙周微生物的復(fù)雜性是一致的[2]，因此，胎兒從母體內(nèi)垂直傳播，即胎盤傳播獲得牙周病的致病菌，從而在將來更易患有牙周疾病，機(jī)體在阻止微生物入侵或擴(kuò)散時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng)，也會(huì)損害局部牙周組織[3]。本研究通過對臍帶血中的牙周致病菌的檢測，證實(shí)特異性牙周致病菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

1資料與方法

1.1一般資料 慢性牙周炎的參考標(biāo)準(zhǔn)每例入選患者于術(shù)前1q內(nèi)由口腔科牙周病醫(yī)師測量全口牙周探診深度（probing depth PD）和牙周附著喪失（clinical attachment loss，CAL），參照Armitage[4]等推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷牙周炎，將牙周炎分為：輕度：（平均CAL0.6-1.5mm，臨面部位CAL<3mm，缺失牙≤3顆）中度（平均CAL1.6-2.4mm，口內(nèi)至少3個(gè)區(qū)或至少6顆牙齒但不超過8個(gè)部位臨面CAL≥3mm，缺失牙≤5顆）和重度（平均CAL≥2.5，口內(nèi)3個(gè)區(qū)有一個(gè)或多個(gè)部位臨面CAL≥5mm，缺失牙≤6顆）

標(biāo)本的采集由產(chǎn)科醫(yī)師將臍帶血用注射器抽出后放入1ml生理鹽水溶液的無菌EP管中，-80℃凍存。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)軟件采用SPSS17.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)包。計(jì)數(shù)資料以率表示，組間采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

新疆維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中伴放線放線桿菌的檢測結(jié)果：64例臍帶血中檢出伴放線放線桿菌13例，維吾爾族36例，檢出伴放線放線菌9例，漢族28例，檢出伴放線放線菌2例。細(xì)菌的PCR產(chǎn)物經(jīng)測序chromas軟件進(jìn)行分析，利用Blast與GenBank數(shù)據(jù)庫中的序列比對，臍帶血中的伴放線放線菌與標(biāo)準(zhǔn)序列的同源性達(dá)99%。見表1。

3討論

牙周病可能影響全身健康或疾病，而系統(tǒng)疾病也能影響牙周健康或疾病。包括：牙周病與心腦血管疾病，糖尿病，早產(chǎn)或低出生體重兒，急慢性呼吸道疾病，肥胖，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。那么來自母體的牙周病原菌及其內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)可以穿過胎盤，進(jìn)入胎兒的血液循環(huán)中并誘發(fā)胎兒的免疫反應(yīng)[5]。胎兒的免疫系統(tǒng)不能控制這種反應(yīng)，則細(xì)菌及其內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)會(huì)擴(kuò)散至全身組織器官，造成胎兒將來患有牙周病的概率[6]。

越來越多的研究表明牙周病是有遺傳性的，是可以通過母嬰垂直傳播。在牙周炎進(jìn)程中，牙周病原菌及其內(nèi)毒素首先誘發(fā)局部牙周組織的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)如：IL-1、TNF-α、PGE2及牙周致病菌的抗體[7]。隨病情進(jìn)展，這些致病菌及其毒素進(jìn)入血液循環(huán)并到達(dá)胎盤，隨之產(chǎn)生更多的炎性介質(zhì)。炎性反應(yīng)可破壞胎盤的整體性結(jié)構(gòu)，影響母嬰的營養(yǎng)交換，最終導(dǎo)致胎兒將來患有牙周病的幾率[8]。

本研究通過PCR反應(yīng)利用牙周致病菌的特異性引物檢測64例臍帶血中的伴放線放線桿菌，其中維吾爾族36例，檢出伴放線放線桿菌9例，漢族28例，檢出伴放線放線菌2例。維吾爾族放線菌的檢出率明顯高于漢族。據(jù)國外研究結(jié)果顯示，不同民族間對牙周致病菌易感性可能存在差異。生活環(huán)境及飲食習(xí)慣等因素不能完全解釋這些差異的存在[9]。因此，遺傳異質(zhì)性與民族差異在牙周病中起重要作用。本研究顯示臍帶血中特異性牙周致病菌放線菌在維漢民族中的檢出率存在差異，今后將有必要進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量探討兩者間可能存在的相關(guān)性。

參考文獻(xiàn)：

[1]孟煥新.牙周病學(xué)[M].人民衛(wèi)生出版社，2008，第3版：1553

[2]孟煥新.牙周病學(xué)[M].人民衛(wèi)生出版社，2008，第3版：513

[3]鄧輝，吳亞菲，丁一等.四種牙周致病菌侵入血管內(nèi)皮細(xì)胞能力的體外研究[J]中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2010，45（4）：203-2063

[4]Armitage GC，Wu Y，Wang HY，et al.Low prevalence of aperiodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage[J]. J Periodontol，2000，71（2）：164-171.

[5]JawieńJ.New insights into immunological aspects of atherosclerosis[J]. Pol Arch Med Wewn，2008，118（3）：127-131.

[6]Nakajima T，Yamazaki K.Periodontal disease and risk of atherosclerotic coronary heart disease[J]. Odontology，2009，97（2）：84-91.

[7]Kimura S，Ooshima T，Takiguchi M，et al.Periodontopathic bacterial infection in childhood[J]. J Periodontol，2002，73（1）：20-26.

[8]Stoll G，Bendszus M.Inflammation and atherosclerosis：novel insights into plaque formation and destabilization[J]. Stroke，2006，37（7）：1923-1932.

[9]Paquette DW.The periodontal infection-systemic disease link：areview of the truth or myth[J]. J Int Acad Periodontol，2002，4（3）：101-109.編輯/許言