急性腦梗死應用纖溶酶聯合銀杏達莫治療的臨床療效觀察

摘要：目的 觀察急性腦梗死應用纖溶酶聯合銀杏達莫治療的臨床療效。方法 資料選取本院2012年12月～2013年12月診治的急性腦梗死患者共116例，隨機分為研究組與對照組，其中研究組58例，予纖溶酶聯合銀杏達莫治療，對照組58例，予纖溶酶治療。觀察NIHSS評分與血液流變學指標。結果 研究組NIHSS評分與血液流變情況顯著優于對照組（P<0.05）。結論 急性腦梗死應用纖溶酶聯合銀杏達莫治療的臨床療效顯著，具一定臨床推廣價值。

關鍵詞：急性腦梗死；纖溶酶；銀杏達莫

近年來急性腦梗死在中國的發病率呈上升趨勢，其中約占的3/4患者勞動能力受不同程度影響，約占2/5的患者重度殘廢[1]。本研究對急性腦梗死應用纖溶酶聯合銀杏達莫治療的臨床效果進行觀察，現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 資料選取本院2012年12月～2013年12月診治的急性腦梗死患者共116例，按隨機數字表法分為研究組與對照組。研究組58例，男女比例31：27，年齡43～71歲，平均年齡（58.76±6.21）歲；對照組58例，男女比例28：30，年齡45～73歲，平均年齡（61.27±5.84）歲，兩組年齡、性別等基線資料（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標準 按照中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》急性腦梗死的診斷標準納入[2]。

1.3納入與排除標準 納入標準：癥狀符合臨床診斷標準者；無相關藥物禁忌癥者；同意治療方案者。排除標準：出血傾向及凝血功能損傷者；妊娠期及哺乳期婦女；嚴重肝臟功能損傷者；皮試結果呈陽性者。

1.4方法 兩組患者均接受常規抗血小板聚集、他汀類藥物抗動脈粥樣硬化治療：阿司匹林（阿司匹林片，德國拜耳公司，國藥準字：J20080078）200 mg，1次/d；阿托伐他汀鈣（阿托伐他汀鈣片，輝瑞制藥有限公司，國藥準字：Z54020125）20 mg，1次/晚，長期服用。在此基礎上對照組靜脈滴注纖溶酶（纖溶酶注射液，北京塞生藥業股份有限公司，國藥準字：H11022157），首日劑量100 U，溶于250 mL的0.9%氯化鈉注射液；次日起纖溶酶劑量加至200 U，溶于500 mL 0.9%氯化鈉注射液，1次/d，療程10 d。

研究組在對照組基礎上靜脈滴注20ml銀杏達莫（銀杏達莫注射液，貴州益佰制藥股份有限公司，國藥準字：H52020031）溶于500ml的0.9%氯化鈉注射液，1次/d，療程10 d。

1.5療效觀察指標 觀察治療前后神經損傷程度（NIHSS）評分，最高45分：≥22分為重度缺損，7～21分為中度缺損，≤6分為輕度缺損。觀察治療后的紅細胞沉降率（ESR）、纖維蛋白原（FIB）、全血粘稠度（ηb）、紅細胞比容（PCV）等血液流變學指標，對結果進行統計學分析。

1.6統計學分析 數據統計分析應用SPSS 18.0軟件包，一般資料應用標準差（x±s）完成表示，計量資料應用t完成檢驗，計數資料應用χ2完成檢驗，P<0.05表示具統計學意義。

2結果

2.1治療前后NIHSS評分結果對比 兩組患者的神經功能損傷程度均有所恢復，研究組的恢復情況顯著優于對照組（P<0.05），見表1。

2.2治療前后血液流變學情況對比 研究組的血液流變學指標顯著優于對照組（P<0.05），見表2。

3討論

急性腦梗死是由顱內動脈粥樣硬化或出現血栓、血粘度升高后引起局灶性急性腦缺血病癥。臨床中對急性腦梗塞的治療通常采取抗血栓、促進腦內血液循環為主要方向，纖溶酶屬蛋白水解酶，纖溶酶原能夠吸附血液內的活化因子原，將纖維蛋白凝膠降解成為可溶性小分子，從而減少底物濃度，促進血栓溶解。

觀察治療前后兩組患者的NIHSS評分情況，所有患者的神經缺損程度均有所恢復，其中研究組治療后神經缺損患者共3例，神經組織治愈率為5.17%，顯著優于對照組。觀察治療后兩組患者血液流變學的情況，研究組的FIB、ηb及PCV指標均較對照組明顯降低，ESR較對照組顯著提升。說明聯合治療能夠顯著降低患者的血液粘稠度，恢復紅細胞的正常水平，結果提示銀杏達莫注射液具有高效的抗血栓功效，能夠顯著改善患者的血液流變學情況，包括抑制紅細胞、血小板對腺苷酸的攝取，降低血小板的凝聚；另外雙嘧達莫能夠抑制血小板內的環磷酸泉甘生成，從而激活內源性PGI2。

綜上所述，急性腦梗死應用纖溶酶聯合銀杏達莫治療的臨床療效顯著，具一定臨床推廣價值。

參考文獻：

[1]吳開毅.依達拉奉聯合纖溶酶治療急性腦梗死52例效果觀察[J].山東醫藥，2011，51（43）：95-96.

[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科志，2010，43（2）：146-153.

編輯/張燕