摘要:目的 分析奧美拉唑、阿莫西林聯合呋喃唑酮治療幽門螺桿菌的臨床價值。方法 選取我院收治的幽門螺桿菌患者共96例,隨機將其分成觀察組和對照組各48例,其中觀察組患者給予奧美拉唑、阿莫西林聯合呋喃唑酮治療;對照組患者給予甲硝唑、克拉霉素以及奧美拉唑進行治療,兩組患者均治療1療程(1療程為1w),對兩組患者的治療效果進行對比分析。結果 觀察組患者治療有效率95.8%(46/48);對照組患者治療有效率83.3%(40/48),兩組間相比較有顯著差異(P<0.05)具備統計學意義。結論 在對幽門螺桿菌患者進行治療的過程中,采用奧美拉唑、阿莫西林聯合呋喃唑酮進行治療,效果明顯,在臨床中值得推廣使用。
關鍵詞:奧美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮、幽門螺桿菌
慢性胃炎以及消化性潰瘍的發病因素主要是由于幽門螺桿菌而引起的,同時也是引胃癌的首類致癌物質。有文獻表明[1],消化性潰瘍的發生和幽門螺桿菌有著直接關系,消除Hp能夠對疾病的預后進行有效改善,從而提升患者的生活質量。如今對于幽門螺桿菌的治療方案相對較多。對首次治療的患者用藥時,通常采用奧美拉唑聯合兩種抗生素治療,不同的治療方案對幽門螺桿菌根除率也不一樣。本次研究我院對48例幽門螺桿菌采用奧美拉唑、阿莫西林聯合呋喃唑酮治療,現將報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選取2011年8月~2013年2月,我院收治的幽門螺桿菌共96例,隨機將其分成觀察組和對照組各48例,其中觀察組患者男26例,女22例,年齡30~76歲,平均年齡(56.3±11.3)歲,28例球部潰瘍、20例胃潰瘍;對照組男22例,女26例,年齡33~80歲,平均年齡(60.3±10.2)歲,24例球部潰瘍、24例胃潰瘍。兩組患者無論是年齡、性別以及一般資料均無顯著差異(P>0.05)不具備統計學意義,具有可比性。
1.2方法 觀察組患者給予20mg奧美拉唑,2次/d;100mg呋喃唑酮,2次/d;1000mg阿莫西林,2次/d。對照組患者給予20mg奧美拉唑;400mg甲硝唑,2次/d以及0.5g克拉霉素,2次/d治療,兩組患者均治療1療程,一療程為1w,比較兩組患者的治療效果。
1.3判定標準 本次研究將治療標準評定為3個標準,即:顯效:患者臨床癥狀全部消失;有效:患者癥狀減輕或基本消失;無效:患者的臨床正并為改善甚至出現加重。Hp清除標準:患者停藥4w后檢查尿素酶呼吸試驗,若為陰性判定為幽門螺旋桿菌清除。
1.4統計學分析 本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析,計量資料以(x±s)表示,比較以t檢驗;計數資料的比較經χ2檢驗,以P<0.05表示差異有統計學意義。
2結果
2.1治療效果對比 觀察組患者治療有效率95.8%(46/48);對照組患者治療有效率83.3%(40/48),兩組間相比較有顯著差異(P<0.05)具備統計學意義,見表1。
2.2 HP清除率對比 經過治療后觀察組患者C-UBT為陰性的患者43例,對照組患者C-UBT患者37例。兩組間相比有顯著差異(P<0.05)具備統計學意義,見表2。
2.3不良反應 對照組患者不良反應患者共4例,其中包括1例頭痛;2例腹脹以及2例皮疹;觀察組患者出現3例不良反應,其中2例皮疹,1例腹脹。兩組患者不良反應均無顯著差異(P>0.05)不具備統計學意義。
3討論
導致消化性潰瘍的根本原因就是幽門螺桿菌,因此徹底清除幽門螺桿菌是治療消化性潰瘍的重要方法。現如今在治療幽門螺桿菌有兩種方案,其一是采用鉍劑為基礎,其二則是質子泵抑制劑奧美拉唑為基礎加上抗生素三聯短程方案。有很多文獻已經報道,幽門螺桿菌對抗生素的耐藥是導致治療失敗的關鍵因素。國外有文獻報道,幽門螺桿菌在治愈后潰瘍復發率僅為3%[2]。
奧美拉唑屬質子泵抑制劑,作用于胃黏膜頂端的分泌性微管以及細胞質內,可以對Na+-K+-ATP酶的活性造成抑制。避免H+轉運到胃腔內,達到抑制胃酸的目的。有文獻報道,甲硝唑的耐藥率已經升高到100%;克拉霉素耐藥率則為40%,但阿莫西林的耐藥率相對較低,僅為2.5%;姚健敏認為,呋喃唑酮可對患者中樞單胺氧化酶活性造成抑制作用,提升單胺物質,特別是多巴胺活性[3]。多巴胺則能夠對蛋白酶分泌進行抑制,對十二指腸黏膜血管以及胃起到舒張作用;從而提升內源性前列素水平和對胃的保護作用。由此可見,呋喃唑酮除了對胃有一定保護作用之外,還能根治Hp的感染,增加Pu胃黏膜修復[4-6]。
通過本次研究發現,觀察組患者治療有效率95.8%(46/48);對照組患者治療有效率83.3%(40/48),兩組間相比較有顯著差異(P<0.05)具備統計學意義。說明在對幽門螺桿菌患者進行治療的過程中,采用奧美拉唑、阿莫西林聯合呋喃唑酮進行治療,效果明顯,在臨床中值得推廣使用。
參考文獻:
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