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慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暫?;颊咝氖抑厮芘c睡眠呼吸暫停的關系

2014-04-29 00:00:00張韜程海劉峰
醫學信息 2014年37期

摘要:目的 探討慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSA)患者睡眠呼吸暫停嚴重程度與心室重構的關系。方法 入選合并OSA的慢性心力衰竭患者31例,行多導睡眠監測評價呼吸暫停指數(AHI),行超聲心動圖計算左室舒張末期內徑指數(LVdI)、左室質量指數(LVMI)。分析AHI與LVdI、LVMI是否存在相關性。結果 AHI與LVdI呈正相關(r=0.415,P<0.05),與LVMI呈正相關(r=0.682,P<0.05)。結論 睡眠呼吸暫停的嚴重程度與心肌重塑、心力衰竭相關。對于合并睡眠呼吸暫停的慢性心力衰竭患者,改善睡眠呼吸暫??赡艹蔀樾牧λソ咧委熂案纳祁A后的新方向之一。

關鍵詞:睡眠呼吸暫停;心力衰竭;心室重塑

心力衰竭(簡稱心衰)是各種心臟疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組臨床癥狀群,5年死亡率達67%[1]。我國約有400萬心衰患者。近年研究發現,阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是促進、誘發、加重心衰的高危因素,具體的機制仍不清楚,可能與OSA誘發心肌重塑等有關。本研究通過對合并OSA的心衰患者進行睡眠監測分析呼吸暫停指數,行心超計算LVdI、LVMI,觀察其相關性,以期了解在慢性心力衰竭患者中睡眠呼吸暫停與心肌重塑的關系。

1資料與方法

1.1一般資料 連續入選2012年1月~2013年6月就診于我院門診慢性心力衰竭且年齡超過18歲的患者,所有患者紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅱ-Ⅲ級[1]。詢問病史,對可疑睡眠呼吸暫停綜合征的患者行多導睡眠監測,共31例患者符合診斷標準入選,其中男性22例,女性9例。所有患者明確診斷為冠心病,其中13例為心肌梗死。

1.2方法

1.2.1 多導睡眠監測 所有入選患者均于呼吸科睡眠監測室接受多導睡眠監測,應用美國Bio logic數字化腦電/睡眠監護系統連續監測7h,監測前3d內禁止攝入咖啡、茶及安眠藥物,監測結束后由專人應用軟件進行數據分析。

呼吸暫停低通氣指數≥5次/h作為診斷睡眠呼吸暫停的閾值,OSA診斷符合睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識的相關診斷標準[2]。

1.2.2 超聲心動檢查 所有入選患者接受專人行超聲心動檢查,應用Philips IE33心臟彩超檢測器及配套S5-1探頭,根據M型超聲測量左室舒張末徑(LVEd)、舒張末室間隔厚度(IVSD)、舒張末左室后壁厚度(LPWD),應用Devereux[3]公式計算左室質量(LVM)=1.04[(LVEd+ IVSD + LPWD)3- LVEd3]-14,體表面積(s)=0.0061H(cm)+0.0128W(kg)-0.1529; LVMI= LVMI/s,LVdI=LVEd/s。

數據采集:患者在睡眠監測前詳細詢問病史及體格檢查后進行以下數據的收集,包括體重指數、頸圍、血壓和心率、心功能分級、引起心力衰竭病因及接受藥物治療等情況。

1.3統計學分析 應用SPSS18.0軟件進行統計分析, P<0.05認為有統計學意義。

2結果

所有入選患者睡眠監測均為有效數值,其中3例患者因睡眠時間不足,重復行多導睡眠監測。31例患者平均年齡(58.7±14.9)歲,男性22例,女性9例,平均體重指數(24.53±4.22)kg/m2,平均頸圍(41.3±4.3)cm,睡眠監測前平均血壓(129.9±13.1/80.0±13.1)mmHg,平均心室率(65.2±7.2)bpm,接受倍他樂克治療18例,螺內酯 28例,ACEI/ARB 25例。

3討論

慢性心力衰竭是各種心臟疾病的終末期表現,是一個嚴重的全球性公眾健康和臨床問題。OSA是促進、誘發、加重心衰的獨立高危因素。降低OSA嚴重程度的生活方式改變,有利于改善心功能。多項臨床研究發現,CPAP治療能改善心臟收縮功能、舒張功能及患者生活質量。

但是OSA究竟通過怎樣的機制影響心衰,目前尚不明確。研究認為,OSA可引起交感神經興奮和腎素血管緊張素系統激活,導致后負荷、心肌氧耗和鈉潴留增加,從而誘發心肌細胞壞死或凋亡、心室重塑及心功能惡化[3]。心臟重構是心衰患者患病和死亡的決定因素之一。OSA導致胸腔內負壓增加,從而導致心房、心室和主動脈的跨壁梯度增加,降低了心室功能、自主神經功能及血液動力學的穩定性。研究報道,經過6個月的CPAP治療,OSA患者左右心室重構的心肌開始恢復。我們的研究也證實,AHI與LVdI及LVMI呈正相關,OSA可能通過誘發心肌重塑而使得心功能惡化。

但是我們也可以看到,在本研究中,AHI與LVdI及LVMI的相關性分別為0.415及0.682,說明可能OSA誘發及加重心衰有多種途徑參與其中,心肌重塑只是其中重要的一環,而且入選患者中包含有心肌梗塞患者,不同原發病導致的心衰可能心臟擴大及心肌重塑程度不同。

本研究證實,OSA的嚴重程度與心衰患者心臟重構呈正相關,說明,在合并OSA的心衰患者中,OSA可能是誘發或加重心臟重構重要的一環,可能成為心衰治療的新方向之一。但是本研究有一定的局限性,首先入選的樣本量有限,其次入選的患者中有心肌梗塞患者,心肌重塑程度不同,可能對后期統計學分析造成影響,本研究僅觀察到OSA與心衰相關,具體的病理生理機制仍有待更進一步的研究。

參考文獻:

[1]2009 Focused Update:ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and Management of heart failure in adults:a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].J Am Coll Cardiol,2009,53:1343-1382.

[2]睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識寫作組.睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家[J].中華結核和呼吸雜志,2009, 32(11):1001-1006.

[3]Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57(6):450-458.

編輯/王海靜

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