出血性腦梗死54例臨床觀察

摘要：目的 探討出血性腦梗死（HI）患者的病因、臨床特點及預后。方法 回顧性分析2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性腦梗死患者的臨床資料，并與同期大面積非出血性腦梗死（NHI）患者50例作為作對照組，兩組患者均在病初及第4w進行臨床神經功能缺損程度評分。結果 HI主要病因為心源性腦栓塞、高血壓、高血糖、有抗凝、溶栓史等，存活的HI患者臨床神經功能缺損程度評分明顯低于NHI組。結論 對腦栓塞及大面積腦梗死患者應注意頭顱CT觀察，HI預后與出血量有關，及時診治可改善其預后。

關鍵詞：出血性腦梗死；CT；預后；臨床觀察

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死梗死區繼發性出血，發生腦梗死后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織形成，亦稱紅色梗死。現將我院近4年來收治并經頭顱CT檢查證實的54例出血性腦梗死患者的臨床資料報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性腦梗死患者作為觀察組，均符合全國第四屆腦血管會議的診斷標準[1]。其中男34例，女20例，年齡35～70歲，平均年齡（62.5±3.5）歲；其中大面積腦梗塞35例，腦栓賽14例，合并有高血壓病史28例，冠心病房顫者14例，風心病房顫者8例，高血糖（空腹血糖7.0mmol/L）者10例。同期隨機抽取50例大面積非出血性腦梗死（NHI）患者作為對照組，其中男32例，女18例；年齡36～75歲，平均年齡59.5歲，既往有房顫者22例，均系首次發病。兩組患者的性別、年齡、病期、伴發病等均具有可比性（P>0.05）。

1.2觀察組 54例HI患者均先發生腦梗死，其中安靜狀態下發病42例，活動中發病12例；發病時經CT證實大面積腦梗死48例，多發性腦梗死6例。25例在治療中原有癥狀，體征加重；16例在原有癥狀基礎上出現言語障礙，精神改變，抽搐及意識障礙；8例患者血壓控制不良；5例發生于抗凝、溶栓、擴血管藥物治療后；另4例在常規復查顱腦CT時診斷。

1.3 HI發生時間 從腦梗死發病至發現出血性腦梗死的時間：最短為24h，最長24d。其中1w內30例，1～2w內18例，2w以后6例。

1.4CT檢查 兩組患者均行2～5次不等CT檢查，HI在腦梗死發病后24h內檢出5例，2～7d 內檢出25例，8～14d 18例，15～24d 6例。HI組患者病灶在頸內動脈供血區者38例，在椎-基底動脈供血區14例，2例兩組動脈供血區均有病灶；病灶形態：頭顱CT顯示楔形、邊界較清之大片低密度區內間有斑片或團塊狀高密度影，CT值50～60HU。對照組NHI患者病灶在頸內動脈供血區者40例，在椎-基底動脈供血區10例。根據血腫大小區分，如血腫面積>梗死面積30%者為血腫型，相反為非血腫型。本組血腫型24例，非血腫型30例。

1.5方法 HI患者經CT確診后立即更改治療方案，停用抗凝、溶栓、降纖、擴張血管劑等，適當應用止血藥物，根據病情給予患者靜脈滴注血漿、白蛋白等藥物及甘露醇、速尿等利尿、脫水藥物；給予患者維生素C、地塞米松、維生素E、腦康復、胞二磷膽堿等促進神經元的修復；適當給予患者降壓藥物，使患者血壓維持在150/90mmHg左右，定期復查心電圖、肝腎功能、血糖、電解質等。對腦血腫較大，病情危重，或有腦疝先兆的患者予以手術治療。

1.6統計學處理 本組計數資料用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗進行統計學處理。

2結果

2.1治療結果 根據中國第三屆腦血管病學術會議、腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準（1995）[2]，療效評定標準評分，評分減少17以下無變化。評分減少18～45為進步；評分減少46～90，病殘程度1～3級為顯著進步；評分減少了91～100，病殘程度0級為基本痊愈。觀察組：54例HI患者經過積極治療后，基本痊愈20例，22例病情好轉出院，2例昏迷加深并發應激性潰瘍及肺部感染自動出院。對照組：50例NHI患者基本痊愈35例，11例病情好轉出院。

2.2病死率 觀察組：54例HI患者中死亡10例，其中血腫型8例，死因主要與腦水腫、腦疝有關，觀察組病死率18.5%。對照組：50例NHI患者中死亡4例，病死率8%。兩組病死率有顯著性差異（P<0.01）。

2.3兩組存活者神經功能缺損程度評分比較 根據全國腦血管病學術會議制訂的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[3]，對兩組患者病初及病程第4w各評分1次。入院時HI組（24.50±9.36），4w后（20.65±10.12）；NHI組入院時（24.35±10.68），4w后（14.64±10.02），兩組患者在治療4w后，神經功能缺損程度評分比較有顯著性差異（P<0.01）。

3討論

3.1發病機制 出血性腦梗死是指在腦梗死后，由于缺血區責任血管重新恢復血流，發生再灌注損傷，導致梗死區內繼發性出血。顱腦CT顯示在原有的低密度區出現散在或局限性高密度影。出血性腦梗死的發病機制：①梗死后栓子破碎移動造成出血。②梗死邊緣側支循環開放，血管擴張充血，造成梗死邊緣壞死，腦組織出血。③軟化壞死的腦組織水腫程度的增減和血流動力學的改變引起出血。

3.2危險因素 其危險因素包括：①高血糖：高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障，降低腦血流，故臨床上急性腦梗死急性期不宜用高滲糖。②病因、部位、面積：心源性栓塞如風濕性心臟病患者伴發的腦梗死，大腦皮質下中心區腦梗死，大面積腦梗死，易發生出血性梗死。③年齡：國內田氏等發現60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易繼發出血，可能是因為其血供儲備豐富，更容易形成側支循環，再灌注的發生率也更高，故易出血[4]。④再灌注發生時間及梗死程度腦梗死后缺血持續時間越長，缺血區血管破壞越嚴重，再灌注后也越容易發生出血，腦梗死越嚴重越容易繼發出血。⑤抗凝溶栓、擴容、擴血管藥物的應用，均可促發出血性腦梗死的發生。

3.3治療 HI患者如果出血量較少，應停用溶栓，抗凝，抗血小板等藥物，適當應用改善循環藥物。對于血腫型HI，可適當應用止血藥，但時間不宜過長，以免形成新的血栓。對于臨床癥狀嚴重，出血量較大的患者可按腦出血治療，如懷疑大面積腦梗死者，應慎用抗凝、溶栓、擴血管藥物，同時密切觀察病情變化，動態復查頭顱CT。應盡早鼓勵患者進行日常生活訓練等康復治療，爭取早日恢復。

參考文獻：

[1]全國繼續醫學教育委員會.神經內科學進展[M].長春：長春出版社，2001，41.

[2]中華神經學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3]中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議編委會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分[J].中華神經科雜志，1996，29：381.

[4]田成林，苗傳強，等.出血性腦梗死的危險因素及預后[J].中華老年心腦血管疾病雜志，2003，5（4）：251.

編輯/許言