152例創(chuàng)傷性硬膜下積液的治療體會

摘要：目的 探討創(chuàng)傷性硬膜下積液成因及治療方法。方法 分析2007～2013年收治的硬膜下積液152例的I臨床資料。結(jié)果 其中123例經(jīng)保守治療治愈；29例行手術(shù)治療，其中27例有效，2例無變化。結(jié)論 創(chuàng)傷性硬膜下積液需采取綜合治療，以保守治療為主，少數(shù)保守治療無效且占位效應明顯的選用外科手術(shù)治療。

關(guān)鍵詞：顱腦損傷；硬膜下積液；發(fā)病機制；綜合治療

創(chuàng)傷性硬膜下積液（traumatic subdural efusion，TSE）又名創(chuàng)傷性硬膜下水瘤，發(fā)生率大約占顱腦損傷的l%，約占創(chuàng)傷性顱內(nèi)血腫的10%左右[l]。我院。我院2007～2013年收治了創(chuàng)傷性硬膜下積液152例：

1 資料與方法

1.1一般資料 本科室2007～2013年創(chuàng)傷及開顱術(shù)后共發(fā)生硬膜下積液152例，其中男92例，女60例。年齡30～84歲，平均65.8歲，其中60歲以上者70例。致傷原因，車禍傷72例，墜落傷20例，打擊傷8例。人院時格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）：5～8分10例，9～12分48例，13～l5分40例。無明顯癥狀者58例。單純創(chuàng)傷性硬膜下積液140例，開顱術(shù)后發(fā)生硬膜下積液12例。積液均位于幕上，雙側(cè)額顳部53例，雙側(cè)額顳頂部42例，雙側(cè)額部25例，單側(cè)額顳部20例，單側(cè)額部12例。

1.2臨床表現(xiàn) 創(chuàng)傷性硬膜下積液的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，早期被顱腦損傷的癥狀遮蓋，部分患者在恢復期積液增多時有不同程度的頭痛、頭暈、嘔吐及輕度精神障礙、肢體肌力下降、失語、小便失禁及智力減退等等，甚至再次出現(xiàn)意識障礙。

1.3影像學表現(xiàn) 本組所有病例均行CT或MRI檢查。CT發(fā)現(xiàn)顱骨內(nèi)板下新月形低密度區(qū)，近于腦背液密度。MRI示：T1加權(quán)，T2加權(quán)，質(zhì)子加權(quán)像信號與腦脊液信號相等或稍高于腦脊液信號。

1.4分型 林柏和[2]按積液形成和轉(zhuǎn)歸將外傷性硬膜下積液分為消退型、穩(wěn)定型、進展型和演變型四種類型。④消退型：CT動態(tài)觀察積液逐漸減少，臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)；②穩(wěn)定型：CT動態(tài)觀察4周內(nèi)積液無增多或減少，相應的臨床癥狀無明顯變化；⑧進展型：CT動態(tài)觀察積液逐漸增多，且腦受壓或相應的臨床癥狀逐漸加重；④演變型：CT動態(tài)觀察積液演變?yōu)槁杂材は卵[，出現(xiàn)慢性顱內(nèi)壓增高癥狀。

1.5方法 ①保守治療123例?；颊哳^低位臥床休息，避免過量使用脫水劑，糾正貧血，補充人血白蛋白、血漿等膠體液，使用腦細胞營養(yǎng)藥及腦血管活性藥物、高壓氧等治療，以改善腦微循環(huán)，提高腦灌注壓，促使腦膨脹，促進積液的吸收。本組8例術(shù)后出現(xiàn)硬膜下積液無腦中線移位，無意識改變者在去骨瓣區(qū)用彈力繃帶適當加壓包扎。其中1例病例出現(xiàn)中線明顯偏移，但患者意識無明顯改變，后經(jīng)去骨瓣區(qū)用繃帶適當加壓包扎并向積液側(cè)臥位取的良好的效果。②手術(shù)治療29例。采用鉆孔引流術(shù)，部分病例聯(lián)合腰大池引流，對于經(jīng)久不愈或復發(fā)者采用開顱清除積液，剝除增厚的囊壁，并打通外側(cè)裂池或者行積液腔一腹腔分流術(shù)。

2 結(jié)果

結(jié)合患者臨床床癥狀及CT、MRI檢查，消退型78例（51.3%）、穩(wěn)定型45例（29.6%）、進展型15例（9.8%）、演變型14例（9.2%）。78例采取保守治療，29例采取手術(shù)治療。隨訪3～6個月，保守治療中積液完全消失45例，明顯減少23例，10例無變化，臨床癥狀均明顯減輕。29例手術(shù)治療中：錐顱穿刺引流手術(shù)者19例，積液明顯減少，其中癥狀減輕17例，2例無變化，1例積液減少后復發(fā)后改行硬膜下腔一腹腔分流術(shù)后積液腔減少，癥狀減輕。1例開顱去骨瓣減壓術(shù)后進展性硬膜下保守治療效果良好。

3 討論

顱腦損傷后引起腦脊液積聚在硬膜下腔，稱為創(chuàng)傷性硬膜下積液。創(chuàng)傷性硬膜下積液其形成機制目前仍不清楚，目前有多個學說解釋這一現(xiàn)象[3]。如①單向活瓣學說認為是外傷后顱底蛛網(wǎng)膜撕裂；腦脊液經(jīng)瓣狀破口進入硬膜下腔卻不能回流，積液增大形成。②腦萎縮學說，硬膜下腔為一潛在腔隙，在腦萎縮情況下增大，顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜破裂，腦脊液積聚在硬膜下腔，伴有腦脊液吸收和循環(huán)障礙。③血腦屏障破壞學說。即顱腦損傷后血腦屏障受創(chuàng)破壞，毛細血管通透性增加，血漿成份滲出并積聚于硬膜下腔，其蛋白含量高，滲透壓升高，使周圍水份滲入到積液中。積液逐漸增多，另外顱腦損傷時顱內(nèi)壓力失衡使腦脊液低壓區(qū)聚積，高滲性脫水劑過量致醫(yī)源性顱內(nèi)壓失衡亦為可能原因之一。單一學說難以解釋全部臨床現(xiàn)象。應為多因素作用。比如創(chuàng)傷性硬膜下積液多發(fā)于老年人，本組病例年齡超過60歲者達70例，占46%。提示腦萎縮硬膜下腔間隙擴大可能為創(chuàng)傷性硬膜下積液發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)，對于部分患者積液呈進行性增多，單向活瓣學說更能解釋這一現(xiàn)象。臨床上部分病例停用高滲脫水劑后硬膜下積液能迅速消失，提示不恰當使用高滲性脫水劑與創(chuàng)傷性硬膜下積液形成有關(guān)。

創(chuàng)傷性硬腦膜下積液（TSH）繼發(fā)慢性硬腦膜下血腫（CSDH）是多種因素和機制參與的結(jié)果[4]，其演變機制可能是：TSH長期不被吸收，刺激周圍形成積液包膜，新生包膜中不斷增生的微小血管，導致毛細血管反復出血，形成CSDH。陶志強等[5]認為出血性蛛網(wǎng)膜的修復機制是TSH繼發(fā)CSDH的原因，緩慢發(fā)展的TSH繼發(fā)CSDH可因急性顱內(nèi)高壓而危及患者生命。本組55例保守治療，其中14例轉(zhuǎn)化為慢性硬膜下血腫，其演變轉(zhuǎn)化率為9.2%，低于文獻報道[6]的11.6%～58%的演變轉(zhuǎn)化率。

創(chuàng)傷性硬膜下積液的治療需根據(jù)分型臨床癥狀采取不同的治療方案，大多數(shù)病例通過臥床休息，限制脫水劑的使用，補液、腰穿、高壓氧等治療[7]，孫桂好等[8]認為：在硬膜下積液發(fā)生早期采用頭低患側(cè)臥位的特殊體位治療，利用腦組織的重力作用壓住單向活瓣，使漏口封閉，破孔逐漸粘連愈合，進入硬膜下的積液逐漸吸收，最后達到治愈目的，同時囑患者盡可能絕對臥床，減少活動，避免咳嗽、用力等，防止由于頭部再次活動使顱內(nèi)壓變化再次開啟活瓣，使腦脊液由蛛網(wǎng)膜下腔流入硬膜下加重病情。本組病例中1例開顱去骨瓣減壓術(shù)后進展性硬膜下保守治療，積液減少，效果良好。對部分進展型和演變型及復發(fā)性難治性硬膜下積液采取手術(shù)治療。目前國內(nèi)對硬膜下積液手術(shù)的治療方法[9]主要有：①錐顱穿刺置管外引流；②開顱蛛網(wǎng)膜撕口，使其與側(cè)裂池相通；③硬膜下腔一腹腔分流術(shù)；④蛛網(wǎng)膜造瘺、切除及顳肌填塞；⑤腦室鏡下小骨窗手術(shù)。手術(shù)方法中最簡單有效的是錐顱穿刺外引流，大多數(shù)病例通過治療后積液明顯減少，癥狀減輕。對于復發(fā)難治性硬膜下積液，采取硬膜下腔一腹腔分流手術(shù)治療；

總之，硬膜下積液發(fā)生早期采用頭低患側(cè)臥位的特殊體位治療是一種極其經(jīng)濟無創(chuàng)的有效措施；臨床中應根據(jù)創(chuàng)傷患者顱內(nèi)壓情況，避免較長時間使用高滲脫水劑所致的醫(yī)源性硬膜下積液的形成；對創(chuàng)傷性硬膜下積液以綜合治療為主，大部分可采取保守治療而痊愈，最簡單有效的手術(shù)方式是錐顱穿刺外引流，對于選擇適當?shù)耐饪剖中g(shù)方式是治療復發(fā)性難治性硬膜下積液的關(guān)鍵。

參考文獻：

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編輯/王敏