自身免疫性胰腺炎MRI的診斷鑒別診斷研究

摘要：目的 探討自身免疫性胰腺炎（AIP）的MRI表現(xiàn)及臨床特點。方法 3例AIP患者的MRI資料，3例行MRI平掃，增強掃描及磁共振胰膽管造影（MRCP）。結(jié)果 在3例AIP MRI掃描結(jié)果顯示胰腺體積彌漫性增大，信號不均勻，胰周積液。增強掃描表現(xiàn)為延遲強化。MRCP顯示膽管和胰管的胰腺導(dǎo)管擴張狹窄，不規(guī)則狹窄。3例激素治療。結(jié)論 MRI在診斷AIP明顯，為臨床診斷和治療具有重要的指導(dǎo)意義。

關(guān)鍵詞：自身免疫性胰腺炎；磁共振成像

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是近年來的一個臨床實體已被公認，其發(fā)病機制與免疫異常。AIP的別名\"胰腺慢性炎癥性硬化\"，\"硬化性胰腺炎\"，\"胰管狹窄表現(xiàn)胰腺炎\"和\"腫塊型胰腺炎\"等。臨床特征的差異，治療和慢性胰腺炎的預(yù)后與一般，報告是罕見的[1]。作者收集了我院2013年1月～2014年1月經(jīng)臨床證實的AIP患者的MRI 3例回顧性分析。旨在提高對該病的認識。

1資料與方法

3例均為男性，年齡54 ～ 60歲，平均57歲。所有臨床證實的AIP。臨床表現(xiàn)：3例有皮膚黃染，我皮膚瘙癢患者，及上腹部和背部不適，3例患者無急性胰腺炎病史，無酒精和膽石病。實驗室檢查：血尿淀粉酶恢復(fù)正常3例，2例升高的免疫球蛋白G。患者升高的血漿纖維蛋白原，抗核抗體、抗雙鏈DNA陽性；總膽汁酸，膽紅素，結(jié)合膽紅素，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，谷草轉(zhuǎn)氨酶，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶和堿性磷酸酶活性均高于正常值3；腫瘤標記（cal99）增加。B型超聲檢查顯示：肝外膽管3例有不同程度的擴張，膽囊腫大，胰腺體積增大低回聲改變，其中1例胰腺體積增大。3例均行MRI平掃及增強掃描。西門子的novus1.5 T磁共振掃描儀的使用。相控陣體線圈，平原常規(guī)橫向快速低角度拍攝的二維（Flash）T1WI，T2WI TSE系列呼吸觸發(fā)顯像和冠狀trufi脂肪抑制序列。T1WI：TR 133ms，te2.85 MS；T2WI：TR 3719 ～ 3766ms，TE 80ms；TR：TR 4.8ms，TE 2.4ms。4mm軸向厚度5mm，冠層厚度。磁共振胰膽管造影（MRCP）利用采集單激勵的厚層，TR 4500ms，te977ms，層厚60 mm。使用3D FLASH序列增強抑制脂肪，經(jīng)肘靜脈注射20ml的造影劑后10s屏氣掃描對胰腺。

2結(jié)果

MRI表現(xiàn)：胰腺體積增大表現(xiàn)，胰頭區(qū)也有類似的軟組織腫塊在胰腺實質(zhì)，信號不均勻，胰周積液，左腎前筋膜增厚；增強掃描胰腺腫大，在動脈期強化不明顯，門靜脈期逐漸加強，增強信號均勻，和胰腺周圍可見環(huán)形陰影；MRCP顯示膽總管胰腺段：\"鳥嘴\"狹窄，肝內(nèi)膽管殘根，膽管擴張出現(xiàn)，胰管顯示欠清晰，不規(guī)則狹窄的變化。2例表現(xiàn)為胰腺體積彌漫性增大，信號不均，Ti和高、低信號，T2WI信號增加，胰腺的分泌的小前頸部，增強掃描胰腺呈延遲強化；MRCP顯示膽總管胰腺部分：錐形以上，肝外膽管擴張，肝內(nèi)膽管和胰管不擴張。3例表現(xiàn)為胰腺體積彌漫性增大，胰腺實質(zhì)信號對LWI顯示增加，胰頭頸部線樣積液，增強掃描胰腺呈延遲強化；MRCP顯示胰膽管狹窄，肝內(nèi)外膽管胰管狹窄膽管擴張，不均勻的。在手術(shù)后的患者，胰腺組織腫脹，僵硬，不可觸及的腫塊。在胰頭取少量胰腺組織活檢，胰腺組織學表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)纖維化，腺泡細胞萎縮和大量的淋巴細胞，治療3w和1個月后復(fù)查MRI，胰腺腫大，膽總管狹窄的下部，膽管擴張有不同程度的改善，胰管顯示清晰，稍不均勻的厚度，胰周滲出基本吸收。

3討論

AIP和普通的胰腺炎，病因，沒有酒精損害胰腺結(jié)石和其他因素，但他們自身的免疫功能紊亂引起的。確切的發(fā)病機制尚不清楚。阻塞性黃疸為主要臨床表現(xiàn)，對胰腺彌漫性腫大，胰腺纖維化的病理特征；彌漫性淋巴細胞，漿細胞浸潤，腺泡萎縮。間質(zhì)纖維化，和胰周腹膜后參與。據(jù)報道，大部分AIP患者具有以下特點[2]：①血清免疫球蛋白水平升高；②的自身抗體的存在；③的胰腺彌漫性腫大；④彌漫性胰腺管不規(guī)則狹窄；⑤與淋巴細胞纖維化；⑥沒有癥狀或輕微的癥狀；⑦一種罕見的胰腺鈣化、囊腫；⑧與其他自身免疫性疾病；⑨激素療法。AIP患者常無明顯的臨床癥狀，偶有腹部或背部輕微的不適，往往忽略了。在后期的發(fā)展，因為膽總管狹窄胰腺導(dǎo)致漸進性無痛性黃疸。實驗室檢查顯示肝功能受損，除了不同程度，和高丙種球蛋白血癥，和升高的血清IgG抗體水平，抗體，cal9 9水平可能會有所增加，但往往比胰腺癌患者較低。超聲，MRI發(fā)現(xiàn)局部或胰腺彌漫性腫大，胰周滲出少；MRI掃描顯示胰腺實質(zhì)信號的異質(zhì)性，動態(tài)增強掃描病變的胰腺實質(zhì)均勻的延遲增強[3]。AIP常累及膽管，膽管節(jié)段性狹窄的介入MR - CP的性能，近端肝內(nèi)外膽管擴張，殘根狀，胰管不規(guī)則狹窄。本組臨床癥狀和體征3例輕微，血、尿淀粉酶正常，無急性胰腺炎的典型表現(xiàn)，而MRI顯示胰腺病變越嚴重，狹窄的，和常見的慢性胰腺炎和胰腺體積腺實質(zhì)鈣化，囊腫形成，胰管擴張和胰周串珠筋膜增厚明顯不同的；3例有癥狀的臨床癥狀及影像學表現(xiàn)明顯不匹配。在給予激素治療3w復(fù)查，臨床癥狀，實驗室檢查和影像學異常進行了不同程度的提高。因為AIP的癥狀和檢查缺乏特征性，在臨床影像很像腫瘤或慢性胰腺炎的診斷是非常困難的[4]。因此，作者認為，診斷的臨床特點有助于AIP：①癥狀的老年男性患者，輕度，無痛性黃疸；②有高丙種球蛋白血癥或IgG抗體水平，尤其是IgG4；③抗體陽性；④B超顯示胰腺腫大，低回聲改變，CT顯示胰腺腫大，邊緣呈線性變化；⑤MRCP顯示胰膽管狹窄不規(guī)則狹窄；⑥組織學檢查顯示肝纖維化淋巴細胞，漿細胞浸潤明顯，腺泡細胞萎縮；⑦的皮質(zhì)激素治療有效。AIP應(yīng)與胰腺癌的分化，胰腺淋巴瘤和胰腺癌的早期診斷和鑒別，避免不必要的切除術(shù)。

參考文獻：

[l]]Wakabayashi T.Kawaura K， SatomLlra Y，et a1. C1lnical and inlang features of autoimnlun8 pancrealis wjth focal pancreatic swellig or nlass formaon：cmparison wjth so-cailed tumof0T1ig p8ncreatitis and pflcreatic carcinoma[J].Am J Gastmenter01，2003，98：2679.

[2]劉福國，陳建，岳萌.自身免疫性胰腺炎6例臨床分析[J].臨床醫(yī)學，2005，25：31.

[3]Patak MA， Mortele KJ， Ros PR. Multidetector rowCT of the small bowel[J].Radiol Clin North Am，2005，43： 1063-1077.

[4]Qalbani A， Paushter D， Dachman AH. Multidetectorrow CT of small bowel obstruction[J]. Radiol ClinNorth Am，2007，45：499-512.編輯/孫杰