冠脈造影致急性腎損傷患者血漿IL—1、IL—6、TNF—α變化分析

摘要：目的 對冠脈造影致急性腎損傷患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化進行分析。方法 選取我院2009年11月～2013年11月收治的住院患者，均進行冠脈造影，依據是否發生急性腎臟損傷，選取100例患者為正常組，為正常進行冠脈造影患者未發生急性腎臟損傷；選取100例患者為腎損組，為冠脈造影后發生急性腎臟損傷患者，對兩組患者均進行血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化分析。結果 腎損組患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α監測水平、平均年齡顯著高于正常組患者，差異性明顯，具有統計學意義（P<0.05）。兩組患者均未發生重癥不良事件發生。結論 針對冠脈造影后急性腎損傷致病因素較為復雜，急性腎損傷患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α的監測水平明顯高于正常患者，可對急性腎損傷的嚴重性進行良好的評估。

關鍵詞：血漿IL-1；IL-6；TNF-α；冠脈造影；急性腎損傷；不良后果

冠脈造影是臨床上較為常見的檢查、診斷方法[1-3]。急性腎損傷是冠脈造影多見的臨床不良反應，因急性腎臟起病急、癥狀重，重癥患者致死率高，受到臨床的關注和重視[4-5]。本文中對我院收治的冠脈造影患者200例，均進行血漿IL-1、IL-6、TNF-α監測，對其結果分析。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2009年11月～2013年11月收治的住院患者，均進行冠脈造影，依據是否發生急性腎臟損傷，選取100例患者為正常組，其中男性患者52例，女性患者48例，年齡（38～72）歲；選取100例患者為腎損組，其中男性患者51例，女性患者49例，年齡（45～75）歲，對比兩組患者的性別無明顯差異性，無統計學意義（P>0.05）。兩組患者均排除重癥腦出血患者、肝腎功能障礙患者、精神異常患者、造影劑過敏患者。

1.2方法 選取我院2009年11月～2013年11月收治的住院患者，均進行冠脈造影，依據是否發生急性腎臟損傷，選取100例患者為正常組，為正常進行冠脈造影患者未發生急性腎臟損傷；選取100例患者為腎損組，為冠脈造影后發生急性腎臟損傷患者，對患者均進行血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化分析。

1.3統計學方法 統計學分析選用SPSS11.0軟件，計數資料采用χ2檢驗，計量資料用均數士標準差（x±s）表示，采用t檢驗，差異有統計學意義為P<0.05。

2結果

腎損組患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α監測水平顯著高于正常組患者，差異性明顯，具有統計學意義（P<0.05），見表1。兩組患者均未發生重癥不良事件發生。

3討論

IL-1具有廣泛的生物學效應，作用于機體的多個系統，可參與免疫調節，介導炎癥反應及致熱作用，作為炎癥信使促使骨髓釋放中性粒細胞[6]。促使T細胞增殖，能促進吞噬細胞對病原微生物和腫瘤的殺傷作用，IL-1是危重癥急性期免疫反應的主要調節因子，正常人血中不含IL-1或含量很低。有研究報道IL-1在中樞神經系統感染時生成增加，促使感染性腦水腫的發生，加重感染性腦損傷[7-8]。IL-6能影響B細胞的增殖分化，主要是直接影響成熟的B細胞產生Igm、IgG和IgA，促使造血干細胞和神經細胞的分化，是中樞神經調節機體損傷和防御的重要因子，大量研究發現IL-6水平增高是早期出現的感染指標，比常規的C反應蛋白提前很多，IL-6含量升高表明體內組織感染或有損傷[9]。TNF-a主要由巨噬細胞產生，能激活T細胞和刺激B細胞產生抗體，TNF-a的生物活性表現為抗感染，引起炎癥反應或抗腫瘤，TNF-a是炎癥反應過程中最早出現且最重要的炎癥介質之一。因此可依據患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化分析對患者急性腎臟損傷的發生和發展情況進行診斷和評估。雖然目前在臨床上不能作為診斷標準，但具有一定的特異性[10]。

筆者選取我院2009年11月～2013年11月收治的住院患者，均進行冠脈造影，選取100例患者為術后未發生急性腎臟損傷；選取100例患者為造影后發生急性腎臟損傷患者，對患者均進行血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化分析，結果顯示針對冠脈造影后急性腎損傷致病因素較為復雜，急性腎損傷患者血漿IL-1、IL-6、TNF-α的監測水平明顯高于正常患者，可對急性腎損傷的嚴重性進行良好的評估。

參考文獻：

[1]Shenoy M， Bradbury MG， Lewis MA， et al. Outcome of Henoch-Schonlein？ purpura？nephritis treated with long-term immunosuppression.？Pediatr ？Nephrol，2007，22（10）：？1717-1722.

[2]Cruz D N， de Cal M， Garzotto F， et al. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early biomarker for acute kidney injury in an adult ICU population[J]. Intensive care medicine， 2010， 36（3）： 444-451.

[3]M？rtensson J， Bell M， Oldner A， et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin in adult septic patients with and without acute kidney injury[J]. Intensive care medicine， 2010， 36（8）： 1333-1340.

[4]中華醫學會兒科分會腎臟病學組.小兒腎小球疾病的臨床分類、診斷及治療[J].中華兒科雜志，2001，39（12）：746-749.

[5] Joannidis M， Metnitz B， Bauer P， et al. Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database[J].Intensive care medicine，2009，35（10）： 1692-1702.

[6]腎損傷專家共識小組.急性腎損傷診斷與分類專家共識[J].中華腎臟病雜志，2006，22（11）：661-663.

[7]PraughtMl. Shlipak MG. Are small changesin serumcreati-nine an important risk factor[J].Curt opin Nephrol HypertenJ，2005，14（3）：265-270.

[8]肖政輝，易著文，祝益民，等.急性腎損傷患兒血漿IL-1、IL-6、TNF-α變化及臨床意義[J].醫學臨床研究，2008，25（10）：1785-1786.

[9]Haase M， Bellomo R， Devarajan P， et al. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin （NGAL） in diagnosis and prognosis in acute kidney injury： a systematic review and meta-analysis[J].American Journal of Kidney Diseases，2009，54（6）：1012-1024.

[10]Bagshaw S M， Bennett M， Haase M， et al. Plasma and urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin in septic versus non-septic acute kidney injury in critical illness[J].Intensive care medicine，2010，36（3）：452-461.

編輯/肖慧