QT離散度的臨床應用及研究進展

摘要：QT離散度（QT dispersion，QTd）指體表l2導聯心電圖各導聯間QT間期存在的差異，至今QTd已作為衡量心肌復極不均一性和電不穩定性的一個重要指標，臨床應用上日趨廣泛，可對心肌缺血、心肌病變、心室肥厚、再灌注治療的療效等進行評價，其具有重要的臨床研究價值。現就有關研究涉及的方法學、電生理基礎及在諸多疾病中的臨床應用進展作一綜述。

關鍵詞：QT離散度；臨床應用；綜述

1 QT離散度的概念

QT離散度（QT dispersion，QTd）是指體表l2導聯心電圖各導聯間QT間期存在的差異，此現象早為人所發現，卻未被重視，直到1985年Campbell[1]等在12導同步記錄的心電圖中發現QT間期存在的差異具有規律性并提出了QTd的概念。隨后的大量實驗及臨床研究報告了QTd的生理學意義及臨床應用價值，并將其作為反映心室復極的不均一性的一種無創傷性指標，Day[2]等通過對長QT患者具有高猝死風險的研究，提出QTd可作為預測惡性室性心律失常及猝死的指標，首次證實了 QTd具有重要的臨床價值。

2 QT離散度的方法學

2.1 QT離散度的測量方法 在得到QTd前須先測量各導聯的QT間期。影響測量結果的因素有心電圖質量，QRS波起點及T波終點的確定方法，心率、導聯等，其中T波終點的判定尤為重要。T波終點的判定一般采用下列4種方法[3]：①T波降支與等電位線的交點；②T波與U波之間的切跡最凹點；③T波降支最大切線與等電位線的交點；④通過T波頂點的T波降支切線與等電位線的交點。同一份心電圖分析必須采用同樣的T波終點判斷法。同一導聯連續測量至少3個心搏的QT間期，取其平均值為該導聯的QT間期。此外，應刪除記錄質量差或T波低平的導聯，但有效導聯數一般應不少于7個。

2.2 QT離散度的計算 根據定義，QT離散度的計算公式為，QTd=QTmax-QTmin，QTmax、QTmin分別為12導聯中QT間期的最大值和最小值。考慮到心率對QT離散度的影響，許多研究都根據Bazett公式對QT離散度進行心率校正，稱為心率校正的QT間期離散度（QTcd），QTcd=QTcmax-QTcmin=QTmax/（R-R）1/2-QTmin/（R-R）1/2，如果二項R-R間期屬相同心搏，又可表達為QTcd=（QTmax-QTmin）/（R-R）1/2=QTd/（R-R）1/2。盡管實驗和臨床數據都提示心室復極離散度會受心率、心臟搏動的起源點的影響，但是從某些學者[4]關于QT離散度的研究上來看，并沒有證明其與心率相關。目前看來，大部分的研究仍采用從同步12導聯心電圖得出的未經校正的QT離散度。

2.3 QT離散度的正常值 由于尚無大規模調查，QTd的正常值還未界定，至今國內外對QTd的正常參考值尚無統一標準.根據大多數文獻綜述的報道，正常人的QT離散度為30～60ms[5]。并且根據Elming的研究顯示正常人QTd有隨年齡的增長而增加趨勢，并且這種趨勢在女性中更為明顯[6]。國內學者劉艷等[7]的研究結果顯示男性的QTd大于女性，其認為這種差異可能與男、女性自主神經水平，心臟大小，生理狀態，激素水平等的差異有關.而另外一些學者[8-9]卻發現QTd與年齡、性別無關。所以QT離散度與年齡、性別的關系目前尚不十分明確，有待進一步大規模試驗的研究。

3 QT離散度的電生理基礎

最初QTd概念的提出是一個假設：QT間期增加是由心室復極區域不均一性所致，即標準12導聯心電圖的不同導聯反映了不同區域心肌的信號，故離散度是可測量的復極間期區域性的差別。Day[10]等發現心外膜單相動作電位（MAP）反映心室復極的局部差異，提出QTd是心室肌復極局部差異的反映。目前應用的心外膜MAP時程離散度的研究進一步驗證了MAP時程和QTd變化的關系。Higham[11]等對10例心外科手術患者作了心外膜MAP間期離散度與體表12導聯心電圖QTd比較結果顯示在竇性心律和左心室起搏時兩者都具有顯著的正相關性（61±6ms對52±6ms，（95±10）ms對 97±8ms，r分別為 0.84，0.62，P<0.01）。Zebel[12]于1998年證明了人心外膜 MAP時程離散度和體表QTd顯著相關。這些研究證明了QTd代表心室動作電位時程區域變化。但同時尚有一些相反的結果[13]，認為QTd是空間T環向不同的心電圖導聯投影的結果，并不能反映某局部心肌的除極和復極。

4 QT離散度的臨床應用

4.1 QT離散度與急性心肌梗死及再灌注

4.1.1 QT離散度與急性心肌梗死 梁國芬[14]等的研究發現急性心肌梗死組的QTd較正常對照組明顯延長。同很多國內、國外的研究結果相同[15]。急性心肌梗死患者表現出的QTd增大，可能是由于心肌梗死時心室肌缺血、損傷和壞死，導致心肌的代謝異常，跨膜動作電位時間延長及傳導延遲，局部細胞外低鈣，使心肌細胞的動作電位延遲，加之自主神經張力局部變化而引起的神經-體液改變，心肌復極不均一性顯著增大，導致QT離散度增大。有學者認為QTd和冠脈病變支數呈正相關，謝秋平[16]等的研究發現經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervetion，PCI）術后第10d、1個月的QTd較術前明顯減小，且隨著冠脈病變支數的增加，QTd減小程度不同，單支病變組QTd減小幅度最大，其次是雙支病變組，減小程度最小的是三支病變組。提示PCI術對患者QTd的影響與冠脈病變支數相關，可能因為隨著冠脈病變支數增加，心肌細胞復極過程的不均一性增大，心肌電不穩定性增加，局部心肌的復極離散度增加，QTd增大。

4.1.2 QT離散度與急性心肌梗死缺血再灌注 目前多項大規模臨床實踐已證明，急性心肌梗死早期（<24h）開通梗死相關動脈，恢復有效血流可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，降低心肌電不穩定性等，改善患者預后。有關研究表明QTd與心肌梗死再灌注狀態密切相關。陳俊霞[17]等的研究結果顯示，急性心肌梗死患者發病后QTd顯著增大，接受溶栓治療血管再通組QTd顯著減小，與溶栓未通組和未溶栓組相比較，均有顯著的統計學差異（P<0.05），提示溶栓治療血管再通組QTd的減少與成功溶栓后梗死相關動脈早期再灌注有關，其原因可能為梗死相關動脈早期再灌注后，缺血損傷心肌的供血得到改善，梗死范圍縮小，心肌細胞復極過程的不均一性程度降低，心電穩定性增強。Erdogan E等[18]對129例慢性完全閉塞的冠心病患者進行研究，所有患者經過成功的PCI治療后QTd明顯減小（55.83±14.79 VS 38.87±11.69； P<0.001）.表明對慢性完全閉塞的冠心病患者進行成功的PCI治療后，心肌復極的不均勻性明顯改善，可減少惡性室性心律失常的發生。國內黃文軍[19]等通過對成功的早期靜脈溶栓治療和介入治療對QT離散度的影響，發現成功溶栓與介入兩組間患者QTd之間差異無統計學意義（P>0.05），說明急性心肌梗死的患者只要實現再灌注，均可使QTd顯著降低，從而達到降低室性心律失常的發生率及其它心血管事件，而與采取再灌注的方法無明顯關系。

4.2 QT離散度與冠心病 國內胡慧英[20]等研究提示，冠心病患者的QTd較對照組延長。葛永貴[21]等對30例臨床診斷或疑診為冠心病患者先后行平板運動試驗及冠狀動脈造影檢查，冠心病組運動前、后與運動中QTd比較， 差異有顯著性， P<0.005；而冠脈正常組QTd變化差異無顯著性。以運動中QTd≥60ms為異常，診斷冠心病的敏感性為92.3%，特異性為100%，準確性為96.7%，提示冠心病患者運動后QTd明顯增加，可作為判斷心肌缺血的一項臨床心電學指標。

4.3 QT離散度與長QT綜合征 長QT間期綜合征（LQTS）是指QT間期延長，T波或U波異常，易引起尖端扭轉型室性心動過速（Tdp），臨床多表現為暈厥、猝死的一組疾病。1992年Day[22]發現10例有心律失常的LQTS患者，其QTd平均185ms；14例用Sotalol治療QT間期延長者，QTd平均60ms，兩組有顯著性差異（P<0.0001）。Priori[23]研究發現，LQTS伴暈厥發作時QTd明顯延長，當藥物治療暈厥控制后QTd明顯縮短，而暈厥未控制者QTd仍顯著延長。經藥物治療無效者經左側星狀神經節切除后QTd會顯著降低（P<0.01）。由此認為QTd可作為評價長QT綜合征患者的預后和治療效果的指標。

4.4 QT離散度與高血壓病 左心室肥厚是原發性高血壓常見并發癥之一，由于長期高血壓使心臟持續處于超負荷的狀態，導致心肌纖維化，心室擴張，引起左心室室壁和室間隔非對稱性肥厚，導致室壁運動幅度不一致，心室間各區域的心肌細胞復極不均勻，導致QTd的增加。最近國外學者[24]通過對高血壓患者及正常健康人的研究提示，高血壓患者中左心室肥厚者的QTd明顯高于非左心肥厚者，并且發現QTd與反映左心室肥厚的指標具有正相關性。QTd大于60ms可高度提示高血壓患者左心室肥厚可能，敏感度為92.9%，特異性98.2%。Clarkson PB[25]等報道在一組未經治療或至少停服降壓藥1w的49例高血壓患者，其QTd與高血壓患者的收縮壓水平呈正相關（r=0.39）。同樣在另一項717人的人口學調查中，高血壓組的QTd大于正常血壓組[26]。國內王影[27]等研究結果顯示原發性高血壓患者與正常對照組之間的QT離散度有統計學意義（P<0.05），而且高血壓病患者的QTd在左室肥厚組較非厚組增大，心律失常的發生率也增加。表明QTd可作為評價高血壓患者預后的指標。

4.5 QT離散度與慢性充血性心力衰竭 彭勇[28]等以56例心力衰竭患者和54例健康對照者為觀察對象，發現心衰組QTd與對照組比較明顯增大，同時發現心衰患者QTd的改變與心衰程度有相關性，心衰程度越重，QTd改變程度越明顯。其可能機制是：心衰時，過高的室壁張力或心肌纖維變性造成心室肌復極時動作電位延長和不同步性，加之，心衰時，興奮性增強，交感-副交感神經張力失衡，自主神經功能受損，心肌電活動穩定性下降，導致心肌復極差異增大，從而使QTd增大。Barr[29]等隨訪44例慢性充血性心力衰竭患者36個月，有7例猝死，12例死于心力衰竭，4例非心臟性死亡。猝死者的左心室射血分數低于存活者，其QTd則明顯高于存活者和心力衰竭死亡者，提示QTd可以預測心功能不全患者猝死的發生。

4.6 QT離散度與肥厚型心肌病 肥厚型心肌病（HCM）為臨床常見的一種心肌病，主要表現以左心室或右心室肥厚為特征，其最大的危險是嚴重心律失常致猝死。由于HCM廣泛心肌細胞的肥厚、畸形、排列紊亂以及間質膠原的增生，使心肌肥厚和纖維化，成為電不穩定性的基礎。由于興奮傳導速度和不應期的不一致性，加上心肌組織缺血纖維化和瘢痕形成，極易形成大小不同的折返途徑，成為室性心律失常的異位節律點，同時心肌細胞間質結締組織成分增多，心肌細胞相互分離，導致細胞間的傳導阻力增加，也易引起折返，是形成和誘發折返性心動過速、心室顫動及猝死的重要原因。付偉[30]等研究測量31例HCM患者及31例健康者QTd，比較發現HCM患者較正常健康者的QTd顯著增大，所有伴有嚴重室性心律失常的HCM患者，QTd增大更為明顯，提示QTd對預測惡性心律失常事件的發生有重要參考價值。亦有研究者結果顯示梗阻性HCM較非梗阻性 HCM的QTd顯著增大，并且室性心律失常發生率分別是40.0%和10.7%（P<0.05），提示梗阻性 HCM更易發生嚴重心律失常，甚至導致猝死，在臨床上應足夠重視QTd顯著增大者[31]。

4.7 QT離散度對室性心律失常的預測 2000年Andrzej等對陳舊性心肌梗死患者長期隨訪結果表明，室早的QTd≥100 ms是惡性心律失常強有力的預測指標。Pye[32]等觀察8例正常心臟伴室性心動過速，其QTd值為（ 65±7 ）ms，而正常心臟不伴室速者，其QTd為32±8 ms.兩者比較差異有顯著意義（P<0.05）。國內張柳等[33]的研究結果顯示，心律失常組QTd明顯大于正常對照組，死亡者QTd又明顯大于存活者，表明器質性心臟病患者病變心肌與正常心肌間存在不均勻復極，而心律失常者心肌間不均勻復極改變更明顯，這種區域性復極不均勻更易形成多部位折返激動而引起室性心律失常，甚至猝死。QTd的增加是心肌電不穩定性增大的客觀反映，因此肯定了QTd對心律失常的預測價值。

4.8 藥物對QT離散度的影響作用 朱晉坤[34]等研究發現，心衰患者QTd、QTcd明顯延長，較對照組有顯著差異，用安體舒通治療后QTd、QTcd顯著縮短，提示安體舒通能通過改善患者的心功能而改善心臟電活動的不均一性，可用作對心衰患者治療效果的評價。最近國內某些學者[35]通過探討曲美他嗪對不穩定型心絞痛患者校正QT離散度的影響，發現曲美他嗪治療不穩定型心絞痛組的QTcd、心血管事件發生率顯著低于非曲美他嗪治療對照組，提示曲美他嗪可以縮短QT離散度，降低致命性心律失常的發生，改善患者的預后。戴明卜[36]等報道36例擴張性心臟病患者口服阿替洛爾1年后QTd較未服用前明顯縮短（P<0.01），室性心律失常發生率明顯下降（P<0.01），提示QTd的降低可能與阿替洛爾預防和逆轉心室重構，改善心室復極化均一性和心肌電活動的穩定性有關。張麗環[37]等通過觀察胺碘酮對惡性心律失常QTd的影響，研究顯示惡性心律失常組應用小劑量胺碘酮治療后QTd明顯縮小，表明胺碘酮在減少心室復極不均一性，減少心室肌折返形成中起著重要的作用。

4.9 QT離散度與腦卒中 有研究結果顯示無論腦出血還是腦梗死，QTd明顯延長，同時QTd異常程度越高，腦卒中患者預后越差，死亡率越高。研究發現有71%死亡患者有QTd異常，且持續存在，提示QTd延長與預后密切相關[38]。

4.10 QT離散度與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 近年來通過各大研究發現，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）可引起嚴重的低氧血癥及睡眠紊亂，與高血壓、心律失常、心腦血管疾病及呼吸衰竭等疾病的發生密切相關，甚至可致夜間猝死[39]。最近國內外不少研究證明QT離散度與OSAHS具有極強的相關性，國外Voigt L[40]等研究發現，OSAHS患者組的QTd明顯高于健康對照組（P<0.001），且OSAHS患者具有較高的心臟猝死的風險。這與國內朱凌霞等[41]的研究相一致，其研究發現OSAHS組QTd及其相關測量指標校正QT離散度（QTcd）、QTpeak離散度（QTpd）均高于非OSAHS組，且OSAHS組心律失常發生率高于非OSAHS組。表明OSAHS患者發生心律失常可能與心室肌復極離散度增大有關，QTd增大可能提示OSAHS患者夜間發生心臟性猝死風險增加。OSAHS患者由于夜間頻繁出現呼吸暫停或低通氣，導致嚴重的自主神經系統功能紊亂，同時OSAHS患者夜間低氧及高二氧化碳血癥可誘發冠狀動脈痙攣引起心肌缺血[42]，這兩種原因可引起心肌區域性復極差異，在體表心電圖可表現出QTd、QTcd、QTpd增加。此外，OSAHS患者中普遍存在體重超重或肥胖，甚至可能合并隱性心血管病，均可影響QTd[43]。

4.11 QT離散度與糖尿病 近年來，糖尿病患者的發病率在迅速增長，糖尿病也越來越和心血管疾病存在著\"你中有我，我中有你\"的關系，還往往合并有高血壓、肥胖、高血脂等，促進了糖尿病的發生，那么糖尿病與QT離散度關系如何，近年來任斌[44]等的研究顯示老年2型糖尿病組患者的QT離散度與健康對照組相比有顯著性差異。其機制可能是，高血糖狀態時一方面可以通過\"葡萄糖毒性作用\"氧化應激，一過性血液凝固障礙以及干擾內皮細胞活性功能促使大血管病變發生，造成腦動脈及冠狀動脈粥樣硬化等大血管病變[45]。另外，糖尿病心肌病的主要表現為微血管病變，其機制為高血糖狀態可使氧自由基生產增多及脂質過氧化增加，激活多元醇通路，抗氧化劑含量減少；內皮細胞損害出現缺血、水腫導致凝血因子釋放增加，血小板功能異常；損害ATP敏感的鉀通道，引起微血管擴張反應受損。上述改變導致心肌微血管的血流儲備明顯下降[46]。糖尿病導致的大血管病變及微血管病變均可導致心肌缺血的發生及發展。心肌缺血時，由于缺血部位跨膜動作電位時限延長及局限性傳導延遲，使得心肌細胞的復極過程延遲，跨室壁復極離散增加，加上心肌細胞間復極的不一致性，區域性復極離散亦增加，上述改變導致心室總的不應期離散度增加，即QTd延長。最近國外Giunti S等[47]的一項研究表明，糖尿病患者中QTd大于80ms能夠顯著增加患者的遠期心血管死亡率。提示QTd的延長對于糖尿病患者預后具有很重要的影響。

5 QT離散度評價和展望

綜上所述，QT離散度是衡量心臟復極不同步、心臟電活動異常的重要指標。是一種無創、簡便、價廉的預測室性心律失常及猝死危險性的具有重要價值的指標，也可對心肌缺血、心肌病變、心室肥厚、藥物的作用、再灌注治療的療效等進行評價。其具有重要的臨床研究價值。但是亦存在不足之處，由于測量方法受人為因素影響較大，T波終點的測定是最大的問題，不同的研究者測量的QT離散度存在差異，同一研究者不同日的測量結果也不一致，目前QTd仍未有統一的正常范圍參考標準及其機制仍存在爭議，這有待進一步對QTd更深入的研究，為臨床提供更多有價值的信息。

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