摘要:目的 探討成功實行介入封堵治療的左向右分流先天性心臟病即房間隔缺損在封堵前后即刻、隨訪期間肺動脈壓力的變化規律。方法 500例成功施行介入治療的患者,經導管測定術前及封堵后即刻肺動脈壓力,并對肺動脈壓力在介入治療前后進行對比研究。結果 ①正常/輕度肺動脈高壓組:PASP、PAMP在封堵即刻后均輕度升高,前者升高有統計學差異(P<0.05)。②中度肺高壓組:PASP和PAMP在封堵即刻后均明顯降低(P<0.05)。結論 ①PH是ASD常見、且嚴重的并發癥,肺動脈壓力是其手術時機選擇、療效判斷和預后的重要指標。監測肺動脈壓力變化,探討其變化規律對合并PH的ASD的診斷和治療均具有重要的臨床意義。②用肺動脈頻譜法可以較準確地估測肺動脈壓力,其對于PH的ASD具有重要診斷價值。③經導管封堵治療合并PH的ASD是安全、有效的,介入治療能明顯降低中、重度肺動脈高壓。
關鍵詞:房間隔缺損;介入封堵術;肺動脈壓力
房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)是常見的左向右分流的先天性心臟病之一,肺動脈高壓(PH)是左向右分流型先心病常見且嚴重并發癥,肺動脈壓力是其手術時機選擇、判斷療效和預后的重要指標。監測肺動脈壓力變化,探討其變化規律具有重要的臨床意義。本研究利用心導管和超聲心動圖技術對500例成功行封堵治療的ASD患者進行術前、術后肺動脈壓力進行評價,旨在為先心病介入治療提供療效評價的理論依據,探討其變化規律及機制,并指導該項技術的臨床應用。
1資料與方法
1.1一般資料 2006年11月~2013年01月在貴州省人民醫院心內科經確診左向右分流先天性心臟病(congenital heart diseases, CHD)即房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)患者共500例。總例數500例,男女228例,女272例;年齡(20.45±10.56)歲;體重(46.04±13.59)kg;缺損內徑(20.28±7.51)mm。
1.2方法
1.2.1介入封堵儀器及器材 介入封堵器材均采用國產ASDAmplatzer封堵器,6F-7F輸送鞘管,傳送長鞘(7F-12F)及輸送器, 右心導管、換能器(PM6148)及多導電生理監測儀。
1.2.2導管測壓 在介入封堵術前后用右心導管由專人常規測定肺動脈壓力,記錄測值及壓力曲線供分析。
1.3統計學方法 統計學處理采用SPSS13.0統計軟件完成。計量資料用均數±標準差(x±s)表示,介入治療前后肺動脈壓力參數比較采用方差分析;術前、術后心導管測得的肺動脈壓力比較采用t檢驗,P<0.05表示有統計學差異。
2結果
肺動脈高壓組壓力比較 PASP和PAMP在封堵即刻后均顯著降低(P<0.05),見表1。
3討論
肺動脈壓力[1]在介入術中通過右心導管直接測量,直觀、準確,為公認的\"金指標\",但為創傷性,不適宜隨訪。故隨訪中采用超聲技術測定肺動脈壓力更為實用,但需嚴格評價超聲法測定的肺動脈壓力與\"金指標\"測值進行相關分析,為臨床提供無創而準確的診斷方法。本研究在隨訪中采用的是無創超聲法,為使其具有可比性,對超聲測值和\"金標準\"(導管法測值)需進行相關分析,其結果均為顯著正相關,表明經超聲評價肺動脈壓力是科學合理的。
本研究發現正常/輕度肺動脈高壓組在介入封堵后即刻肺動脈壓力[2]較封堵前升高或保持在一定水平。考慮與肺小動脈長期血流量較正常多,在封堵后短時間肺血流量急劇下降,肺小血管代償性收縮、痙攣使肺血量維持在一定水平,故肺動脈壓力維持先前水平或者輕微升高有關。中度肺動脈高壓組由于長期中到大量異常分流,肺動脈壓力升高明顯。封堵消除了異常分流后,大大降低了右心高動力循環狀態,從而改善或維持心功能。長期大量異常分流阻斷后,肺血管代償收縮作用與肺循環量急劇減少相比作用很小,故封堵后即刻肺動脈壓力是明顯降低的。最近有研究[3]支持本結論。因此,對于有血流動力學異常的ASD應在確定診斷后盡早治療,可以降低或避免日后發生PH。
綜上所述,PH是ASD常見、嚴重的并發癥,肺動脈壓力是其手術時機選擇、療效判斷和預后的重要指標。超聲在伴PH的ASD中具有重要診斷價值,通過肺動脈頻譜參數超聲法可以較準確地估測肺動脈壓力大小。經皮介入封堵治療伴PH的ASD,其療效確切,明顯改善患者癥狀及預后。
參考文獻:
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編輯/申磊