外傷性視神經病的實驗與臨床研究

【摘要】外傷性視神經病是最常見的視神經損傷類型，其在頭部閉合性損傷中約占0.5%～5%，傷后視力損害嚴重，預后不良，約50%的患者遺留永久性視力喪失。臨床發現部分患者不需治療即可自行恢復，部分患者應用任何治療都無恢復跡象，而部分患者采取及時有效治療往往能取得良好效果。目前以糖皮質激素為主的藥物療法和手術療法是常用的治療手段，鼻內鏡下視神經管減壓術已成為目前主要的手術治療方法。但是不同學者報道的手術療效也差別甚大。隨著交通運輸的發展，其發病率有增加的趨勢，根據受傷后的典型表現、影像學檢查等該病比較容易診斷，但是對于TON的治療方式的選擇有一定爭議，已成為國內外眼科、耳鼻喉-頭頸外科以及神經外科關注的焦點。

【關鍵詞】外傷性視神經病；視神經管減壓術；神經修復

【中圖分類號】R-0【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）06-0350-02

視神經按解剖位置可分為球內段、眶內段、管內段和顱內段。管內段即視神經的骨管部，走行在視神經管內且與骨壁關系緊密。當頭面部，特別中顳、眶外上方受到外力作用時，極其容易造成視神經的損傷。由于視神經屬于中樞神經，損傷后缺乏神經修復和再生所需要的微循環和物質，因此視神經損傷后的功能恢復一直是臨床上的一大難題，為了深入探討TON的損傷和治療機制，有必要建立規范可靠、方便易行、可重復的與臨床接近的視神經損傷模型。

1材料和方法

1.1臨床資料

2011年1月～2013年12月我院確診TON患者共95例（100眼），其中男85例，女10例，年齡3～61歲，中位年齡25歲。由交通事故造成的58例，高空墜落造成的16例，暴力造成的21例。根據治療方法將患眼分為2組，行鼻內鏡下視神經管減壓術+藥物治療眼歸為手術組，共47例（48眼）；單純藥物治療眼歸為保守組，共48例（52眼）。受傷至開始治療的時間0.5h~60d:手術組0.5d~31d，平均6.5d；保守組0.5h～60d，平均13.3d.

所有患者均行視力、瞳孔對光反射、眼底及影像學(CT或MRI)檢查。所有患者均符合下列診斷標準：①有閉合性顱腦外傷，特別是額部及眉弓部的鈍挫傷史；②受傷后眼球未受損傷，但受傷眼視力明顯下降甚至失明；③受傷眼瞳孔散大，直接對光反射明顯減弱或消失，間接對光反射存在，眼底可正常。

將視力分為無光感、光感、眼前手動、眼前指數和能見標準視力表(0．02以上)5個級別[5]，分別計為I～V級，見表1。手術組47例(48眼)，其中CT檢查23眼顯示視神經管骨折，3眼眼底視盤顏色變淺。保守組48例(52眼)，其中CT檢查1l眼顯示視神經管骨折，6眼眼底視盤顏色略變淺。

表1入院視力情況

Ⅰ級（眼）Ⅱ級（眼）Ⅲ級（眼）Ⅳ級（眼）Ⅴ級（眼）合計

本院手術23420130

保守10253727

各眼科醫院手術15500018

保守52241225

合計53119720100

分析病人中5例為雙眼力受損，l例雙眼均手術組；3例均歸為保守組：l例無光感眼歸為手術組、另一眼視力0．5歸為保守組。

2治療方法

手術組患者均在全麻下由同一術者行鼻內鏡下視神經管減壓術。有嚴重視神經管骨折患者，盡快行急癥手術；否則先行大劑量激素沖擊治療后行手術治療。手術經篩竇徑路進入蝶竇，并暴露部分眶尖處眶紙板，清洗蝶竇內積血，使用0。或30。內窺鏡觀察蝶竇外側壁，認清視神經和頸內動脈向蝶竇內的壓跡，并尋找骨折部位。如為粉碎性骨折，則沿開放的視神經管隆突依次向內取碎骨片，骨片清除后視神經就可暴露于蝶竇內；如為線性骨折則用電鉆磨薄視神經管內側壁后用刮匙小心去除紙板后部和視神經管內側壁全長約1／2周徑。若無電鉆等條件，可從眶尖紙板薄弱處打開眶尖向視神經管減壓。對于視力I級患眼可切開暴露的視神經鞘膜和前端的總鍵環以減壓，對于有殘存視力的患眼盡量不損傷神經鞘膜。術前、術后給予大劑量糖皮質激素、抗生素、甘露醇及營養神經藥物等治療，方法同保守組。

保守組患者確診后按以下原則進行治療：①消炎、脫水：地塞米松30--40mg或甲基強的松龍1000mg，1次／d，7d后逐漸減量：甘露醇125ml，2次／d，7d一個療程。②營養神經、促進神經細胞生長：彌可保500IJ g，胞二磷膽堿500mg，1次／d。⑨補充能量：hTP20～40mg，輔酶A100～200U，1次／d。④擴張血管：復方丹參注射液16～20ml，1次／d。⑤預防感染。

3結果

3.1治療后基本情況

3.1.1隨訪視力情況

表3手術組入院視力與療效關系

Ⅰ級（眼）Ⅱ級（眼）Ⅲ級（眼）Ⅳ級（眼）Ⅴ級（眼）合計

本院手術20233230

保守84231027

各眼科醫院手術7511418

保守52021625

合計40136932100

手術組眼數顯效有效無效有效率

Ⅰ級（眼）38562728.6

Ⅱ級（眼）742185.7

Ⅲ級（眼）2020100

Ⅳ級（眼）0000-

Ⅴ級（眼）1100100

合計4810102841.7

表4 保守組入院視力與療效關系

保守組眼數顯效有效無效有效率

Ⅰ級（眼）15021313.3

Ⅱ級（眼）40040

Ⅲ級（眼）732271.4

Ⅳ級（眼）704357.1

Ⅴ級（眼）191252100

合計5215134153.8

手術組與保守組中，入院視力V級者，經積極治療均得到很好恢復，所有眼均達到0．3以上．

3.2手術并發癥

2例術中出現腦脊液鼻漏，給予修補并完成視神經管減壓：l例在手術過程中出現頸內動脈破裂大出血，術中填塞紗條未完成減壓。1例術后3周出現鼻腔大出血，經DSA證實為假性動脈瘤，經導管治療痊愈。

4討論

當前診斷TON主要依據是外傷史明確，清醒狀態下主訴視力下降或喪失：昏迷狀態下則依據患側瞳孔散大，直接對光反應遲鈍或消失，間接對光反應存在。早期極少出現視乳頭水腫或輕度水腫。CT因其在顯示骨質方面的優勢，現已成為TON的常規檢查。但其診出率并不理想。這主要是因為，①視神經和聽眥線有一定夾角，常規CT掃描難以在同一層面將視神經管完全顯露；②視神經直徑平均4．8～7．Imm，若按5ram層厚掃描，有時會漏掉或顯示不完整；③視神經管骨折移位不明顯或移位的角度與掃描線平行。因此，影像學檢查有無視神經管骨折，不應作為是否手術的決定因素。

TON的治療仍然是目前臨床上的一大難題。盡管研究己證明某些治療措施如大劑量糖皮質激素和視神經減壓術在一些患者中確實達到很好的療效，使這些患者的視力有了較大的恢復[1，2]，但部分患者的療效又出現不確定性，因而至今治療TON的最佳療法仍有爭議。目前臨床上普遍使用大劑量糖皮質激素配合脫水劑及血管擴張劑、神經營養藥治療TON。

急性脊髓損傷的實驗和臨床研究顯示，大劑量糖皮質激素有確切保護脊髓繼發損傷、維持有效血液供應療效。而視神經和脊髓同屬于中樞神經的外延部分，實驗研究初步證實大劑量糖皮質激素能夠治療視神經的損傷，其作用機制為：①阻斷磷脂一花生烯酸的代謝，減少過氧化脂質和前列腺素的合成，減輕視神經損傷后的炎癥反應。②支持能量代謝，保護微循環，有利于鈣離子和其他有害物質的轉運。③預防損傷后的缺血，抑制血管收縮因子和血小板凝集因子的釋放，緩解損傷后的出血及相對缺血部位再灌注的損傷，防止視神經損傷后的繼發變性[3]。Anderson[4]首先介紹了大劑量糖皮質激素治療外傷后失明，其目的是減少視神經微循環的痙攣、水腫和視神經細胞死亡。結果6例患者中3例在64小時內獲得有用視力，另3例雖經手術亦未恢復。此后，糖皮質激素的作用得到關注，展至今已成為TON的常規治療方法。

參考文獻：

[1]Berestka JS，Rizzo JF-3rd..Controversy in the management of traumatic optic neuropathy.int Ophthalmol Clin，1994，34:87-96

[2]Cook MW，Levin LA，Joseph MP，et al. Traumatic optic neuropathy:ameta-analysis.Arch Otolaryngol Head Neck Surg，1996，122:389-392

[3] 別曼， 中藥及有效成分對視神經損傷后視神經節細胞的保護作用[J]. 實用醫學雜志， 2011， 27(23):

[4] Anderson RL et al.Ophthalmology，1982，89:445