中西醫結合治療系統性紅斑狼瘡合并肺栓塞一例

【關鍵詞】紅斑狼瘡；肺栓塞；呼吸困難

【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）06-0051-01

患者：女、25歲，待業青年，湖南醴陵市人。主因：雙下肢水腫伴咳嗽一個月，于2011-10-28入院。主訴：一個月前無明顯誘因出現腹脹、腹痛伴低熱，無惡心嘔吐及腹瀉，在當地衛生所診治無效，繼后出現雙膝關節疼痛和雙下肢水腫，胸悶、胸痛、咯血和泡沫樣痰。2011-10-7本地醫院按腎病綜合征住院治療。效果不明顯并逐漸加重來我院診治。既往無特殊病史。

查體：體溫36.2℃，呼吸17次/分，脈搏67次/分，血壓110/80mmHg，面色蒼白，精神萎靡，半臥位，全身皮膚、粘膜無黃染及出血點，淺表淋巴結不大，胸骨中上段及后背相應部位中度壓痛。雙肺呼吸音較弱，左肺中葉可聞及散在濕羅音，左肺下野呼吸音不清。心率67次/分，率整、心音弱，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢中度可凹性水腫。

實驗室查血常規：WBC19.2*109/L，RBC2.64*1012/L，Hb82g/L，Plt356*1012/L，N15*1012/L，PDN8.5fL，MPV7.9fL、P-LRC9.0%。

尿常規：尿蛋白+3，白細胞17-21/HPF，紅細胞2-4/HPF，透明管型6-9/LPF，粗顆粒管型；偶見，細顆粒管型；偶見，上皮細胞+2。

血脂：TG2.3mmol/L，CHOL8.81 mmol/L，HDL-C2.42 mmol/L，LDL-C5.34 mmol/L。

免疫五項：IGG3.04g/L，IGA1.08 g/L，IGM1.25 g/L，C3 1.05 g/L，C4 0.25 g/L，hs-CRP5.0mg/L，CysC1.49mg/L，D-二聚體0.16ugFEU/ml。

凝血四項：PT13.1s，APTT44.5s，TT14.8s，Fib6.72g/L。

腎損八項：UTP5599mg/L，PCR5.8g/gcr，U-mALB4200mg/L ，ACR4351.8 mg/gcr ，U-IgG138.3 mg/L，Uα1-MG50.6 mg/L，Uα1-MG/Ucr52.43 mg/gcr ，U-NAG39.6U/L，UNAG/Ucr41.03g/gcr，U-GGT86U/L，UGGT/Ucr89.11U/gcr，Uosm507mosm/(kg.H20)。24小時尿蛋白定量7.91g/24h。心電圖示：未見明顯異常。

胸片示：胸廓欠對稱，左下肺呈片狀致密影，心界不大，右肋膈角稍鈍，印象：右胸腔少量積液，左肺動脈栓塞。

根據：①患者年輕女性，25歲②患者貧血，紅細胞2.6*1012/L，血紅蛋白82g/L③雙膝關節疼痛④有少量胸腔積液⑤24小時尿蛋白定量7.91g/24h⑥ds-DNA弱陽性⑦腎穿病理有腎小球基底膜系膜細胞損傷符合左肺動脈栓塞。入院后臨床診斷：①系統紅斑狼瘡合并肺栓塞。②肺部感染。用抗生素抗感染，抗凝藥低分子肝素鈣5000單位皮下注射，日一次，尿激酶20萬u靜推，日一次，溶栓和預防血栓再次形成。環磷酰胺0.2隔日一次。藥物滲透【當歸、丹參、赤芍、黃芪、黨參、蛇舌草、杜仲、紫草、黃柏、旱蓮草等】藥物滲透雙腎區外敷日二次。

治療25天后，患者面色紅潤，平臥位，胸悶、呼吸困難、胸骨壓痛明顯好轉，咯血治愈。左肺可聞少許濕羅音，能下床活動。環磷酰胺用到3.6克停用，繼續給予藥物滲透及抗凝治療。

2011-11-17復查血常規：RBC3.14*1012/L、Hb107g/L、MPV8.7fL、P-LCR15.8%。

2011-11-24胸部正位片：胸部積液消失，肺栓塞明顯好轉。

患者胸悶、呼吸困難消失、無咯血、雙肺呼吸音清、未聞及干濕性啰音、心臟聽診無異常、可以自由活動。

2011-12-9復查尿常規：尿蛋白+2、白細胞1-2/HPF、紅細胞2-4/HPF、透明管型0-1/LPF、粘液絲+2、24小時尿蛋白定量4.7g/24小時。

血常規:WBC5.4*109/L、RBC3.24*1012/L、Hb112.0g/L

2012-6-19復查血常規:WBC6.1*109/L、RBC3.68*1012/L、Hb113.0g/L

尿常規:尿蛋白-，白細胞+2，紅細胞1-2/HPF，透明管型0/LPF，24小時尿蛋白定量0.02g/24h.

血脂:TG1.03mmol/L，CHOL3.13mmol/L，HDL-C1.12mmol/L，LDL-C1.54mmol/L.

凝血五項：PT11.7秒，INR0.94，APTT36.3秒，FIB2.24/L，TT14.7秒，D-D0.47MG/LFEU.

胸片：正常

體會：治病之先診病，診斷清楚在治療。入院后確診為系統性紅斑狼瘡合并肺栓塞，經治療效果顯著。首先，SLE是一種多系統損害的慢性系統性自身免疫病，以產生多種自身免疫抗體為其免疫學特點。主要病理改變為炎癥反應和血管異常，可累及機體任何組織和器官，中小血管固有免疫復合物沉積和抗體的直接侵襲而出現血管壁的炎癥和壞死。血管內皮損傷后內皮基底膜釋放蛋白溶解酶和毒性氧代謝產物、炎癥細胞、細胞因子等使固有免疫系統免疫細胞中毒，血液細胞系統中的殺傷細胞、吞噬細胞、及血管網狀內皮細胞系統吞噬細胞功能減退和消失，導致防止血栓形成的制約機制被破壞，表明SLE患者存在肺栓塞的高危因素。同時大量蛋白丟失，低蛋白血癥使血容減少血液濃縮，高脂血癥增加了血液粘稠度。高凝狀態引起繼發性纖溶亢進，纖溶系統組織性纖溶酶原激活劑消耗過多，引起纖溶能力下降，最終導致血栓栓塞。本例患者PE的基礎疾病為SIE，具有典型的PE臨床三聯征（胸痛、呼吸困難、咯血），臨床少見，僅見于不足1/3患者，常表現為1-2個癥狀，而以呼吸困難最為多見。我們經過抗凝和藥物滲透活血通絡、祛瘀清除、排毒等治療取得了滿意效果。電話隨訪患者病情穩定。