吸氧對減少吸痰導致組織缺氧的臨床觀察

【摘 要】目的：觀察吸氧對減少吸痰導致組織缺氧的影響。方法：在不吸氧和吸氧條件下，觀察14例危重患者吸痰前、吸痰結束時、吸痰后5分鐘動脈血氣和混合靜脈血氣的變化。結果：與吸痰前相比，不吸氧組吸痰結束時的動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、混合靜脈血氧分壓（PvO2）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）均顯著降低（P<0.05），吸痰結束后5分鐘，SvO2仍未恢復正常。如給予吸氧氧、吸痰結束時無低氧血癥，組織缺氧較輕，雖然PaO2、SaO2、PvO2、SvO2亦低于吸痰前水平，但明顯高于不吸氧組吸痰結束時的水平。吸痰結束后5分鐘，組織缺氧完全糾正。結論：吸氧可以預防吸痰導致的低氧血癥和組織缺氧。

【關鍵詞】吸氧；吸痰；組織缺氧

【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）01-0363-02

經人工氣道（氣管插管或氣管切開管）吸痰是臨床上常用的護理操作，可引起低氧血癥，導致組織缺氧，加重器官功能損害，甚至威脅危重患者的生命[1-2]。因此，尋找有效的手段防止吸痰引起的低氧血癥和組織缺氧，是危重病人護理的重要課題，吸氧可防止吸痰引起的低氧血癥[3-4]，但對組織缺氧的影響報道甚少。我們觀察了14例危重患者在不吸氧氧和吸氧條件下，吸痰前后動脈血氣和混合靜脈血氣的變化，以評價吸痰對組織缺氧的影響及吸氧對組織缺氧的防治作用。

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組

2009年1月—2010年3月來我院住院，需人工氣道接受機械通氣、循環基本穩定的14例危重患者，其中體外循環術后8例，重癥急性胰腺炎1例，肺切除術后5例。男11例，女3例，平均年齡56.5±11.9歲。每例患者做吸氧、不吸氧同體對照。

1.2 監測指標

1.2.1 血流動力學監測 預內靜脈置人Swan—Ganz脈動脈漂浮導管，監測患者的血流動力學指標，經導管肺動脈開口，抽取混合靜脈血。

1.2.2 持續橈動脈壓監測 橈動脈置管，持續監測患者動脈壓。經橈動脈導管抽取動脈血。

1.2.3 血氣分析 應用NOVA—3血氣分析儀（美國）檢測動脈和混合靜脈血氣，測定PaO2、SaO2、PvO2、SvO2、PH。

1.3 方法

1.3.1 觀察期間，所有患者均接受嗎啡1—2mg/h或芬太尼50—100ug/h持續表脈泵入，使病人處于鎮靜狀態。

1.3.2 不吸氧組：在常規吸入氧濃度條件下（吸氧濃度40%—50%），吸痰前先抽取動脈血及混合靜脈血各1份，進行血氣分析。之后脫開呼吸機，經人工氣道注生理鹽水10ml，同時進行吸痰，吸痰操作在15秒內結束，立即接上呼吸機。吸痰結束后即刻抽取動脈血和混合靜脈血各1份，進行血氣分析。吸痰結束后5分鐘，再復查動脈血氣和混合靜脈血氣。

1.3.3 吸氧組：不吸氧操作半小時后，同一患者給予吸氧，按上述方法再留取標本各份，吸痰結束后5分鐘內仍給予吸氧。

2 結果

2.1 不氧對動脈血氣和混合靜脈血氣的影響

吸痰前PaO2為14.11±5.38kPa，吸痰結束時顯著下降到9.05±2.79kPa，（P<0.05），同時SaO2、PvO2、SvO2較吸痰前也明顯下降（P<0.05）。吸痰結束后5分鐘，上述指標均恢復到吸痰前水平。吸痰結束時PaCO24.39±1.22kPa，較吸痰前3.82±0.85kPa明顯升高（P<0.05）。與吸痰前比較，吸痰結束時pHa明顯下降，且吸痰結束后5分鐘仍未恢復到吸痰前水平。

2.2 吸氧對動脈血氣和混合靜脈血氣的影響

與吸痰前比較，吸痰結束時PaO2顯著下降，SaO2、PvO2、SvO2均明顯下降（P<0.05），但均無明顯的低氧血癥及組織缺氧。吸痰結束時PaCO2較吸痰前明顯升高（P<0.05），吸痰結束后5分鐘，上述指標中除PaCO2外均恢復至吸痰前水平。

2.3 吸氧與不吸氧的比較

吸痰結束時PaO2、SaO2、PvO2和SvO2的水平，吸氧組均明顯高于不吸氧組（P<0.05）。與不吸氧組吸痰前水平相比，吸痰結束時，吸氧組PaO2、SaO2均顯著升高（P<0.05），但PvO2和SvO2無顯著性差異（P>0.05）。

3 討論

通過人工氣道呼吸的患者，因會厭失去功能，咳嗽反射減弱，肺功能嚴重減退，呼吸肌無力，往往不能自行排痰，分泌物顯著增加，若不及時抽吸，可引起氣道內分湯物干涸阻塞，下呼吸道分泌物潴留以致結痂阻塞氣道，將導致組織缺氧，高碳酸血癥和肺部感染等嚴重后果，常常危及患者生命[5]?？梢?，及時有效的吸痰，保持呼吸道清潔，是危重患者重要的護理措施。

吸痰是呼吸道管理中的常用又重要的護理操作，目的在于清理呼吸道，改善肺泡的通氣和換氣功能，糾正低氧血癥，最終改善組織缺氧。

本研究觀察了吸氧對吸痰所致低氧血癥和組織缺氧的影響。結果顯示在吸氧前提上，雖然在吸痰結束時PvO2、SvO2較吸痰前明顯降低，但從絕對值來看，PaO2為23.55kPa，SaO2為90.33%，與不吸氧組吸痰結束時的水平相比，則明顯升高，而且也明顯高于不吸氧組吸痰前的水平，說明吸痰前給予吸氧能夠有效防止吸痰導致的低氧血癥。

吸氧是否也能糾正吸痰導致的組織缺氧，目前尚不清楚。本觀察發現吸痰前給予吸氧，吸痰結束時PvO2和SvO2分別為4.66kPa和64.84%，較吸痰前明顯降低，依然存在組織缺氧，但程度較輕。由此提示吸痰前給予吸氧，雖然可以防止低氧血癥，但仍然無法完全防止組織缺氧，應引起臨床醫護人員的高度重視。

觀察吸氧條件下吸痰5分鐘是時組織氧代謝的變化，結果發現吸氧在吸痰后繼續吸純氧，PvO2、SvO2和pHa均恢復到吸痰前水平，SvO2達到70.50%，即組織缺氧完全糾正。因此，在吸氧條件下，有痰結束時不應將吸入氧濃度立即調低，繼續吸入氧5分鐘對于防止組織缺氧是十分必要的。

總之，在不吸氧條件下吸痰不僅可引起嚴重的低氧血癥，還引起嚴重的組織缺氧，而且缺氧至少持到吸痰后5分鐘。為防止吸痰引起的組織缺氧，吸痰前組吸氧。但吸氧雖能減輕組織缺氧程度，不能從根本上防止吸痰引起的組織缺氧。吸痰結束后，繼續吸氧5分鐘，才能有效的糾正組織缺氧，從而減少缺氧對組織的打擊，真正達到吸痰的目的，提高人工氣道的管理質量。