慢性阻塞性肺疾病患者的營養評價及支持治療

【中圖分類號】R563 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）01-0109-01

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系統最為常見的疾病之一，大多數COPD患者多伴有體重進行性下降和呼吸道反復感染，其營養狀態和免疫功能常受到嚴重損害，且可導致呼吸衰竭，給治療帶來很多困難〔1〕，相當一部分病人由于營養狀態不良而影響予后，給予適當的營養支持治療可以促進其病情改善和恢復。本文對COPD患者的營養狀態評價及其支持治療現狀作一簡要文獻綜述。

營養不良對COPD患者的影響

在COPD病人中存在營養不良十分常見，在住院的COPD患者中約70%以上有體重下降，半數病人作人體測量不正常，因此對任何有COPD和呼吸衰竭的患者都應考慮是否存在蛋白質—能量營養不良。對COPD患者潛在的病理生理改變和針對其營養狀態進行的支持治療近年來才受到重視。研究焦點土要在有嚴重病變基礎和營養不良患者中。對COPD病人進行的流行病學研究提示營養不良可能是影響予后的一個重要因素Driver等對有COPD呼吸衰竭病人的營養狀態進行分析，理想體重（IBW）、人體測量及內臟營養狀況都比沒有呼吸衰竭的對照組數值為小。營養不良主要通過損害呼吸肌功能、通氣動力和肺的防衛機制對呼吸系統產生有害影響。在COPD病人，可見吸人壓降低和呼吸功能增加，吸氣肌無力是由于肺過度膨脹、吸氣肌機械性功能不良及普遍肌肉無力所致、用最大吸氣壓評定吸氣肌無力是較為準確的，由于吸氣肌無力、產生嚴重的高碳酸血癥，當最大吸氣壓<1/3正常吸氣壓時將發生高碳酸血癥。在COPD患者中，有營養不良比營養正常者更易陷人高碳酸血癥和/或難以脫離機械通氣。在危重的COPD病人、能量攝人不足、能量來源部分取自蛋白質分解及糖異生作用，因此，主要呼吸肌如肋間肌隔肌易受分解

代謝的影響。Thurlbeck認為肺氣腫病人隔肌質量降低和體重降低相關聯。在營養不良狀態下呼吸肌功能亦受損，標準體重以有隔肌質量下降的病人可有收縮力下降和肌肉質量一下降的不相稱表現，提示多種因素影響隔肌的機能，如能量酶或特殊的營養素缺乏，隔肌的能源糖原減少等。Aurhier和Gertz二研究表明營養物充分供給可改善幅

肌的收縮力和提高ATP水平。通氣功力受營養狀態和營養攝人的影響，Doekel等發現正常人中處于臨床半饑餓狀態降低對缺氧的反應達42%。重新補充營養，反應達到基線，weissman等在正常志愿者中每日給440千卡的葡萄糖，結果每分通氣量，平均吸氣流速、神經性通氣動力指數均減少，但在COPD呼吸衰竭患者中情況如何，不太清楚。

營養不良亦能影響COPD患者的免疫系統、其全身表現主要以細胞免疫為主，如這些患者可抑制遲發性皮膚過敏反應，以及損害T淋巴細胞對有絲分裂原的應答反應。血清免疫球蛋白在部分病人可以正常，但其更新受到影響。COPD病人由于營養不良對呼吸系統及全身免疫功能的損害，常常導致呼吸衰竭難以脫離呼吸機和易繼發感染，常使病情難以控制。Niederman等在長期氣管切開病人的研究中發現營養狀況對細菌的集聚有明顯的影響，營養狀況不良的病人中可看到其下呼吸道細胞有較大程度的細菌集聚，說明營養不良能削弱支氣管粘膜對細菌感染的抵抗力。

COPD患者的營養狀態評價

對COPD患者進行營養評價的目的包括證明這些患者由于營養狀態不良使得產生嚴重后果的危險性增加，②證明適當的營養治療能使這些患者得到益處。

人體測量：對COPD患者的體重減輕，首先要進行“排除診斷”，仔細剔除一些體重減輕與肺功能改變無關的因素是十分必要的、如惡性腫瘤、吸收不良綜合征、甲亢、濫用酒精和心臟病等。體重減輕是蛋白質—能量營養不良的一個普通伴隨癥狀、可作為營養狀態改變的一個參數、體重測定應在同樣的校正范圍內進行，在沒有體重史的病人、營養不良通常依靠病人的“理想體重”標準表來判定。但這種方法常不準確，如一個嚴重營養不良的患者由于心肺功能不全和明顯的水份漪留，而表現為體重正常或超重，因此將理想體重作為單一的營養狀態參數并不合適。其它如高度、三頭肌皮膚皺褶厚度（TSF）上，臂中點肌肉周徑（MAC）等人體測量指標在一定程度上反映了身體的脂肪儲存量和骨骼肌量，這些指標也常用于COPD患者中，Braun等提出TSF低于正常值的60%提示予后不良。

實驗室檢查部分主要包括①反映肌肉總體的指標如肌醉高度指數（CHI），尿3一甲基組氨酸含量可作為肌肉蛋白分解程度的標志，其含量隨肌蛋白分解程度增減。②氮平衡、應用時需定時收集尿標本和仔細記錄飲食攝人量。③臟器蛋白質量測定：包括白蛋白、轉鐵蛋白視黃醇結合蛋白，前白蛋白等，這些蛋白的血中水平為COPD患者提供了一個合適的營養狀態指標，有報道，白蛋白初次值<2.59，提示予后不良。但這些數值常受肝功、蛋白質丟失情況（腎病綜合征）和急性感染等因素的影響，測定時應排除。

免疫功能，T細胞功能，補體活性和體液免疫在營養不良情況下會發生改變，免疫功能不全也反映臟器蛋白質的不足，因此，在COPD患者營養不良時常伴有機體防御機制障礙，引起感染是最常見的并發癥。現主要通過遲發性過敏皮膚試驗和總淋巴細胞數來評定。在這些病人中常對回憶抗原（如OT，PHA，念珠菌素，SK/SD）的局部反應（丘疹）直徑<10mm。Hunfer等研究了32個COPD住院病人用三種抗原進行皮試，結果發現10個病人反應<5mm（對三種抗原）。總淋巴細胞計數是一個反應免疫機能的簡易診數，有人報道淋巴細胞總數<1200/mm3，即被認為營養不良，有人提出總淋巴細胞計數明顯減少的營養不良者，可能導致感染加重和呼吸衰竭。還有一些研究者發現在COPD門診病人中總淋巴細胞數無明顯變化。以上指標常受一些非營養因素的影響如感染，藥物、肝腎疾病和外科手術等。其它，如生物電阻抗等技術也開始或正在應用于COPD患者的營養狀態評價中，其應用價值有待進一步研究。

營養支持

現在認為營養支持對COPD營養不良患者可能起到一個關鍵應用，其基本目的在于恢復衰弱的體質和正氮平衡、住院早期即應制定治療方案。由于這些患者大多數都有正常的胃腸功能，營養支持應以腸道營養為主。

COPD患者的營養不良多屬蛋白質能量營養不良。能量需要在一個正常個體及不同疾病狀態下大不相同。一天的能量消耗包括靜息能量消耗（REE），食物引起的產熱作用和日常活動所需的能量。COPD病人的體重減輕的原因很多，除能量需要增加外還和能量攝人受限和缺乏對營養素的合理利用有關。有人觀察到COPD患者的靜息能量需要約比Harris一Benedlct方程的預計值高15-17%，這些病人的REE增加可能與其通氣所需的能量明顯增加，食物引起的產熱增多有關。臨床上對有分解代謝的外科病人的能量支持標準為l.7×REE（卡氮比為150：l）這個定律已被應用到營養不良的COPD病人中。總能量需要被確定后，各種營養素的比例分配也應隨之確定，以下簡單介紹：①碳水化合物任何類型的能量分配都和CO2產生和02消耗相關聯，CO2產生和O2消耗的比率稱為呼吸商（QR），這個值在脂肪約為0.7，氨基酸為0.8，糖為1.0。由此可見對COPD患者給予高脂肪營養的好處就在于減少RQ，使得CO2產生減少。Angelillo等指出減小碳水化合物/脂肪的比值，在經腸道營養的高碳酸血癥病人可以明顯改善PC02值。Brown等發現15例COPD病人經大量液體碳水化合物注人后，其中14例在規定時間行走距離減少47米。提示在這些病人營養支持中碳水化合物比例不應過高。②脂類以脂肪補充額外的熱卡和葡萄糖一樣具有同樣的節氮效應。靜脈內脂肪乳液的輸注可以增加血管的擴張和促進抗炎性前列腺素分泌增加（PGE2和PGI2）。對肺血管系統具有調節作用，緩慢輸注可以增加抗炎反應，一般認為，對COPD呼吸衰竭病人的脂類供給應占總熱卡的50一60%。③蛋白質輸人氨基酸使人體對c02的通氣反應增加。這樣能提高COPD呼吸衰竭病人的每分通氣量，但這種作用往往導致呼吸肌疲勞和呼吸驟停，而在高糖和高蛋白營養時更應特別慎重，因為這種使COZ生成增加和對CO：通氣及應增加帶來的嚴重后果極難控制。④微量營養素除了必要的維生素、微量元素和礦物質外，COPD病人應特別注意低磷血癥的發生，因為低磷血癥不僅可以影響ATP的生成，而且還可影響2，3一二磷酸甘油酸的水平，使氧離曲線左移、影響紅細胞對組織的供氧。

總之，營養支持是COPD營養不良病人治療努力中的一個重要環節，進行更為科學的營養狀態評價和選擇更為理想的支持治療，是COPD患者逐待解決的課題之一。