老年人藥物過量引起的心電圖演變及臨床探索

【中圖分類號】

R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）06-0141-01

老年人往往同時患有多種疾病，由于其各臟器功能均有不同程度的衰退， 容易造成藥物在體內蓄積中毒。洋地黃類藥物主要用于治療充血性心力衰竭，但其治療劑量與中毒劑量十分接近，老年人耐量差，極易發(fā)生中毒。洋地黃中毒時，病人出現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，以及各種心律失常，如室性期前收縮、陣發(fā)性房性心動過速、房室傳導阻滯，有的病人原有心房纖顫，突然心律變得整齊，心電圖呈典型的洋地黃中毒圖型。

本例老年女性，81歲，因“間斷性胸悶氣短、心悸20余年，伴下肢浮腫3年余，加重1月”入院。患者于20余年前在我院診斷為：1. 風濕性心臟病2. 二尖瓣并關閉不全3 心律失常—房顫，此后一直間斷服用相關藥物（具體用藥及劑量不祥），癥狀常反復發(fā)作，一月前上述癥狀加重，并出現(xiàn)端坐呼吸，口唇重度紫紺，全身重度水腫。為求進一步系統(tǒng)治療，遂來我院就診，現(xiàn)一般情況較差，精神不振，失眠，眩暈，納差，惡心、偶有嘔吐，為胃內容物，小便正常，大便干燥。查體：血壓：105/60mmHg，口唇紫紺，雙肺呼吸音粗，兩肺底可聞及細小濕羅音，心界向兩側擴大，心率：35次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，于二尖瓣及三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，腹軟，肝大肋下約3指，觸痛（+），脾肋下未及，雙下肢指凹性浮腫（+）。余（-）。既往于30余年前患癲癇，常有發(fā)作。于2011年做心臟彩超示：風濕性心臟病，二尖瓣狹窄，右心、左房擴大、心室縮小。左房血栓形成，肺動脈主干內徑增寬，主動脈硬化，心包積液，肺動脈高壓，心功能不全，心動過速，主動脈瓣、肺動脈瓣返流，三尖瓣返流（重度），肝淤血，腹腔積液。

今日入院后第一份心電圖示：1 異位心律—心房顫動合并完全性房室傳導阻滯（心室率35次/分） 2 頻發(fā)室早呈二聯(lián)律 3 傾斜型ST段下移（提示洋地黃作用） 4 考慮洋地黃中毒。（圖一）

（圖一）

但追問病史時，因病人年事已高，思維不清晰，不能確定是否服用地高辛。調閱病人既往病歷并結合現(xiàn)在的化驗（血鉀3.27mmol/L及腎功能檢查正常）及心電圖資料，臨床按洋地黃中毒處理，停用地高辛及利尿劑，每日靜滴氯化鉀30ml，口服心寶丸300mg，一日3次，并予以強心、利尿、擴血管。入院第三天查心電圖示（見圖二）：1. 異位心律—心房顫動（心室率76次/分） 2 .頻發(fā)室早呈二聯(lián)律 3 .傾斜型ST段下移 4. Q-T間期延長（低鉀不除外），第二份心電圖室早數(shù)量較上圖略有減少，心室率較上圖增快。

（圖二）

入院第5天查心電圖示（見圖三）：1.異位心律—心房顫動（平均心室率≈70次/分），2. 傾斜型ST段下移（較上圖好轉） 3 .Q-T間期延長（低鉀不除外），但完全性房室傳導阻滯消失，且病人的全身狀況也有好轉，說明按洋地黃中毒治療有效。

（圖三）

與臨床大夫及本科人員討論后，認為臨床上洋地黃類藥物較為常用，且用量較大，在服用洋地黃期間，出現(xiàn)任何類型的心律失常均應按洋地黃中毒處理，如果發(fā)生室性早搏，應特別注意鑒別室性早搏是否來自原有器質性病變所致的心肌損害，然后再進行處理。此外，口服地高辛的吸收率為50%-70%，個體差異較大，且與地高辛的賦形劑，崩解度，甚至生產(chǎn)批號均有關。毒性反應與病人身體狀況、心功能、電解質、風濕活動、血漿蛋白結合率、腎功能等亦有關。還應注意心電圖上常有ST-T呈魚鉤樣改變，稱為洋地黃影響，這是由于洋地黃時相所引起的，而不是洋地黃中毒的表現(xiàn)。通過這份病例，我們應該注意，以后老年人服用洋地黃類藥物時，應加強患者的依存性，定期檢查地高辛濃度。