益氣溫陽(yáng)活血利水法治療心力衰竭研究概述

基金項(xiàng)目：教育部 春暉計(jì)劃 項(xiàng)目編號(hào)：Z2009-1-15023

【中圖分類號(hào)】

R541.6+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）06-0013-02

1 中醫(yī)對(duì)心力衰竭的認(rèn)識(shí)

古代中醫(yī)沒(méi)有心力衰竭這一病名，而字面上接近的“心衰”一詞最早出現(xiàn)于宋代，《圣濟(jì)總錄·心臟門》中有“心衰則健忘，不足則胸腹脅下與腰背引痛，驚悸，恍惚，少顏色，舌本強(qiáng)”之說(shuō)，與心力衰竭相關(guān)的病名最早見(jiàn)于《內(nèi)經(jīng)》，從“心脹者，煩心短氣，臥不安”、“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，上氣而喘”中我們不難發(fā)現(xiàn)“自脹”和“自痹”就其表現(xiàn)而言可歸入心力衰竭。張仲景在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步提出了“心水”病名，《金匾要略》曰：“心水者，其人身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫”，不僅所述證候更接近于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的充血性心力衰竭，重要的是這一病名所提示的病機(jī)與心力衰竭早期的“心腎機(jī)制”學(xué)說(shuō)非常類似。《內(nèi)經(jīng)》云：“人有逆氣不得臥而喘，有不得臥而息無(wú)音者，有起居如故而息有音者，有得臥而息有音者，有不得臥不能行而喘者，有不得臥臥而喘者” 十分形象地描述了不同程度的呼吸困難，與現(xiàn)代心力衰竭的分級(jí)有相似之處。

對(duì)于心衰病機(jī)的論述最早見(jiàn)于《內(nèi)經(jīng)》：“味過(guò)于咸，大骨氣勞，短肌心氣抑。”“是故多食咸，則脈凝泣而色變。味過(guò)于甘，心氣喘滿”、“勞則喘息汗出，外內(nèi)皆越，故氣耗矣”這些描述除指出了心衰的病因外，還提示心衰的病機(jī)為心氣虛。《金醫(yī)要略》曰：“自氣不足，吐血妞血”“凡食少飲多，水停心下，甚者則悸，微者短氣。”《圣濟(jì)總錄》曰：“虛勞驚悸者，心氣不足，心下有停水也。”均明確指出心氣虛為心衰的病因，而《金匾要略》中提出的“飲多”則隱含著心負(fù)荷過(guò)重的概念，除此之外還提出了“水停”為心衰的重要病機(jī)，而對(duì)于心氣虛與水停的關(guān)系則沒(méi)有論及。《內(nèi)經(jīng)》曰：“手少陰氣絕則脈不通，脈不通則血不流”，明確指出心氣虛導(dǎo)致血流瘀滯。《金匾要略》則開(kāi)創(chuàng)性地提出了“血不利則為水”的論點(diǎn)，《血證論》在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步指出“血積既久，其水乃成”、“瘀血化水，亦發(fā)水腫，是血病而兼也”。由此可以推論出：心氣虛導(dǎo)致血瘀，血瘀又進(jìn)而引起水停心下，從而引發(fā)了喘咳、水腫[1]。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，心力衰竭的核心病理生理機(jī)制是心室重塑，用中醫(yī)水、飲、痰、瘀去解釋心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的重塑顯然是不切實(shí)際的。依據(jù)目前的認(rèn)識(shí)，心力衰竭的中醫(yī)病機(jī)是氣虛陽(yáng)虧、血瘀水停，氣虛導(dǎo)致血疲，繼而引起水停，而血疲和水停則致氣虛益甚，即為陽(yáng)虛，如此使證情不斷發(fā)展。簡(jiǎn)言之，與心室重塑相對(duì)應(yīng)，心力衰竭中醫(yī)核心病機(jī)就是（心）氣虛陽(yáng)虧、血瘀水停。

綜上所述，心力衰竭的中醫(yī)病機(jī)可以概括為：心氣虛→血瘀→水停→陽(yáng)虛。這一病機(jī)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)心力衰竭的病理生理機(jī)制（心功能不全-神經(jīng)內(nèi)分泌激活-心室重塑-心功能不全加重）雖分屬不同的理論體系，但在一定程度上有異曲同工之妙。

2 心衰的中醫(yī)辨證治療研究進(jìn)展

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病總屬本虛標(biāo)實(shí)之證，病位在心，其發(fā)病與肺、脾、肝、腎四臟功能失調(diào)相關(guān)，其病因主要與感受外邪、內(nèi)傷情志、病后虛損等因素有關(guān)，其本為心氣、心陽(yáng)虧虛為主，其標(biāo)是氣滯、血瘀、痰濁、水飲，臨床表現(xiàn)多虛實(shí)夾雜。對(duì)于慢性心力衰竭的基本證型演變規(guī)律的研究中，心氣虛→血瘀→水停→（心）陽(yáng)虛（心氣虛加重），氣虛、血疲、陽(yáng)虛始終貫穿其中。目前認(rèn)為慢性心力衰竭的發(fā)生主要是心臟自病或它病累及于心，使心之氣陰不足或陽(yáng)氣受損，無(wú)力鼓動(dòng)血脈，從而使血脈瘀阻，而痰、水、瘀等病理產(chǎn)物又進(jìn)一步損及陰陽(yáng)，從而引發(fā)咳喘、水腫、心悸等一系列證候臨床表現(xiàn)，形成惡性循環(huán)，最終表現(xiàn)為陽(yáng)氣厥脫之危象。其基本病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí)，本虛主要心之氣、陰、陽(yáng)虧虛，標(biāo)實(shí)主要是血瘀、水飲為患，多為虛實(shí)夾雜[2-4]。

3 益氣溫陽(yáng)活血利水法治療心力衰竭

充血性心力衰竭是多種心血管疾病發(fā)展到后期的共同結(jié)果，中醫(yī)并無(wú)心衰的病名，，但根據(jù)其臨床癥狀大致屬于心悸、水腫、胸痹、痰飲等范疇。近年來(lái)， 中醫(yī)認(rèn)為心衰的病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)：氣（陽(yáng)）虛為本，，血瘀水飲為標(biāo)，，在治療上多以益氣溫陽(yáng)，，活血利水為主[5]。研究發(fā)現(xiàn)益氣溫陽(yáng)， 活血利水藥能改善心室重塑，通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和抗利尿激素、腦鈉肽及細(xì)胞因子等來(lái)發(fā)揮作用[6-10]。結(jié)果顯示慢性心力衰竭患者 NE、AngⅡ與疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，結(jié)果顯示利用益氣溫陽(yáng)、活血利水的中藥可降低頸動(dòng)脈收縮壓、頸動(dòng)脈舒張壓，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，一方面由于心輸出量減少，腎臟灌注壓降低，刺激腎小球的 β1 受體釋放腎素。另一方面由于嚴(yán)格限鈉和利尿劑的使用引起低鈉血癥，到達(dá)致密斑的鈉減少，激活致密斑感受器，使得腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）分泌活躍。還可以使心衰動(dòng)物心肌結(jié)構(gòu)改觀能通過(guò)提高心肌細(xì)胞線粒體SDH活性，保護(hù)心肌細(xì)胞能量代謝， 并提Ca2+-ATPase活性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)出，防止Ca2+超載的作用。并且具有益氣溫陽(yáng)，活血利水功效的中藥能明顯增加心衰患者心排量、每搏量、心臟指數(shù)；降低肺毛細(xì)血管壓力， 肺循環(huán)阻力，體循環(huán)阻力，通過(guò)強(qiáng)心利尿的作用降低外周和肺循環(huán)阻力，從而降低心臟前后負(fù)荷。而有研究表明，益氣溫陽(yáng)、活血利水藥能明顯提高心衰患者的超氧化物歧化酶、谷胱苷肽酶、ANP的活性，降低丙二醛的含量，提高心輸出量及心搏量，而且能夠增強(qiáng)機(jī)體對(duì)氧自由基的清除能力， 從而防止心肌細(xì)胞進(jìn)一步被氧自由基損傷。

4 問(wèn)題與展望

中醫(yī)藥對(duì)于心力衰竭的認(rèn)識(shí)和治療歷史源遠(yuǎn)流長(zhǎng)，積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)。益氣溫陽(yáng)、活血利水法經(jīng)過(guò)大量臨床及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，是治療慢性心衰氣陽(yáng)虧虛、血瘀水停證的基本治法。然而，目前的大多數(shù)臨床研究仍然是小樣本的簡(jiǎn)單隨機(jī)對(duì)照，缺乏可信性高的多中心大樣本隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，而且這些臨床研究主要集中在自擬復(fù)方或固定驗(yàn)方對(duì)慢性心衰患者癥狀、體征的改善和對(duì)相關(guān)指標(biāo)的影響這兩方面，較少涉及生活質(zhì)量評(píng)定，再入院次數(shù)、心血管事件發(fā)生率和遠(yuǎn)期預(yù)后等終末指標(biāo)。臨床和實(shí)驗(yàn)研究的指標(biāo)觀察多集中在分子生物學(xué)水平，受體和基因水平的研究還不多，研究方法也比較單一，難以闡明中醫(yī)藥防治慢性心衰多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點(diǎn)的作用機(jī)制。

益氣溫陽(yáng)、活血利水治療模式經(jīng)歷長(zhǎng)期的實(shí)踐驗(yàn)證，可以有效改善慢性心功能不全患者癥狀，降低病人病死率，這與慢性心功能不全的現(xiàn)代治療目標(biāo)不謀而合。但中藥藥物機(jī)理研究的重復(fù)性以及創(chuàng)新性依然有待進(jìn)一步提高。隨著分子生物學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展及對(duì)心衰的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)， 更多的從細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)等分子水平上研究其作用機(jī)制可能是以后研究的重點(diǎn)。

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