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心電監(jiān)護下?lián)尵燃毙陨舷莱鲅R床實用價值的探討

2014-04-26 11:30:18陳淑玲王樹青王曉琰
中國實用醫(yī)藥 2014年7期

陳淑玲 王樹青 王曉琰

心電監(jiān)護下?lián)尵燃毙陨舷莱鲅R床實用價值的探討

陳淑玲 王樹青 王曉琰

目的 探討心電監(jiān)護下?lián)尵燃毙陨舷莱鲅呐R床實用價值。方法 對42例不同原因引起的急性上消化道出血患者常規(guī)進行心電監(jiān)測, 并給予對應的搶救措施。結果 通過觀察發(fā)現, 42例患者均伴有不同程度、不同類型的心電變化, 為綜合治療提供了依據。結論 對上消化道大出血的患者,應將周圍循環(huán)衰竭狀態(tài)的有關監(jiān)測放在首位, 并做出相應的急救處理。

心電監(jiān)護;上消化道出血;實用價值

急性上消化道大出血嚴重程度的估計最有價值的指標是血容量減少所致的周圍循環(huán)衰竭的臨床表現, 而周圍循環(huán)衰竭又是急性大出血導致死亡的直接原因。因此對上消化道大出血的患者, 應將周圍循環(huán)衰竭狀態(tài)的有關監(jiān)測放在首位,并以此作出相應的緊急處理。作者就心電監(jiān)護下?lián)尵燃毙陨舷莱鲅颊叩呐R床價值進行了分析, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共42例急診觀察病例, 男性22例, 女性20例, 年齡55~87歲, 平均62.2歲。均因嘔血、黑便、血便來院。

1.2 疾病種類 肝硬化門脈高壓15例, 胃、十二指腸球部潰瘍13例, 肝癌3例, 糜爛性胃炎2例, 長時間服用非類固醇類激素消炎藥(NSAIDS)2例, 平滑肌瘤3例, 胃癌癌并出血2例, 食管-胃底黏膜撕裂癥(Mallory-Weiss綜合征)1例,胰十二指腸切除術后胃十二指腸動脈殘端假性動脈瘤破裂出血1例。 既往重要病史冠心病、高心病、糖尿病32例。

1.3 診斷標準 患者均表現為反復嘔血和便血, 大出血失血量(500~1000 ml/d), 黑便(600~1200 ml/d);伴低血壓休克,血壓<80/50 mmHg ;或需輸血900~6000 ml。

1.4 治療及監(jiān)護方法 患者分別靜脈給予質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑等抗酸劑。止血方案給予垂體后葉素50 U+酚妥拉明20 mg+50%GS 40 ml/iv持續(xù)靜脈滴注0.2~0.4 U/min;尚需注意其腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛、或心肌梗死等副作用。本組并發(fā)心血管與用藥無關。輸血患者配合內鏡下去甲基腎上腺素鹽水沖洗、噴灑凝血酶、黏膜下注射腎上腺素鹽水及高頻電凝治療。本組所有患者均在心電監(jiān)護下進行搶救。

2 結果

入院時只有4例竇性心律。病程中42例患者全部觀察到心電異常變化, 其心電變化隨病程呈時段性多樣性, 其中檢測到的心電變化及血液檢測指標如下:①節(jié)律異常變化;②快速性心律失常, 竇性心動過速、束支阻滯、室上速、房顫、竇速伴頻發(fā)室性早搏, 室速、尖端扭轉性室速、室顫;③緩慢心律失常, 竇緩、A-VBⅡ°~Ⅰ、Ⅲ°, 竇性靜止、結性逸波心律;④S-T段異常, 可見有ST段壓低抬高、平直延長、U波、TU融合、T波倒置或平坦。壞死波形9例, 表現為急性下壁心肌梗死4例, 急性下壁合并右心室心肌梗死1例, 急性前壁心肌梗死2例, 急性前間壁心肌梗死1例, 急性廣泛前壁心肌梗死1例。9例心肌缺血心?;颊? 血清肌鈣蛋白陽性,心肌酶譜增高:肌酸激酶(CK)485~1685 U/L, 肌酸激酶同工酶(CK-MB)55~368 U/L, 乳酸脫氫酶(LDH)220~976 U/L, 羥丁酸脫氫酶(HBDH)152~708 U/L。

出血量與心電變化相關性顯示:<400 ml輕度出血, 出血前半數以上患者(27例)心電表現不明顯, 部分患者(15例)出現心動過速(HR 105~110次/min)。>500 ml中度出血,出血前半數以上患者(38例)心電出現異常表現, (心動過速HR120次/min、室上速、頻發(fā)室早)。嚴重出血者, 出血量>1000 ml者, 幾乎全部都出現心電異常(心動過速、室上速、房顫、偶發(fā)或頻發(fā)室早)。5例發(fā)生意外, 其中2例途中發(fā)生室顫, 5例治療中出現致命性心律失常。

3 討論

上消化道大出血所發(fā)生的心電異常變化、心肌缺血的機制可能與下列因素有關[1,2]:①由于血容量的急劇減少, 神經體液的調節(jié)障礙, 引起冠狀動脈痙攣, 產生一系列心律失常;②同時失血性休克所致全身應激反應, 引起交感神經興奮, 釋放兒茶酚胺, 經神經體液代償機制引起心率加快, 心肌收縮力增加及心肌耗氧量增加, 代償性血壓升高;③交感神經興奮時, 體內兒茶酚胺、血管緊張素升高, 致使冠脈收縮、痙攣, 心肌發(fā)生缺血性壞死;④內皮細胞功能對冠脈痙攣和心肌缺血起重要作用, 如內皮細胞受損5-HT、TXA2對平滑肌細胞具有收縮作用, 導致冠脈痙攣;⑤大量出血激發(fā)機體內在的凝血系統(tǒng), 使凝血酶活性升高, 血液黏稠, 易促發(fā)冠狀動脈內血栓形成。從而促進AMI的發(fā)生;⑥上消化道大出血時血紅蛋白減少, 血液攜氧能力減低, 使心肌細胞缺氧, 造成心肌細胞的損傷。

消化道大出血合并心電異常的治療, 主要取決與心律失常的類型, 發(fā)現時間的早晚, 是否得到及時處理。一般情況下首要的是迅速補充血容量, 特別是嚴重失血的患者, 并適時給予抗心律失常藥物, 情況可有明顯改善[3]。但是由于缺血缺氧, 無氧代謝加強組織可能處于酸血狀態(tài), 對有些藥物可能不敏感。只要血容量得到及時補充患者心律失常即可得到控制。

但是急性心肌梗死的臨床處理頗為棘手, 兩者在治療上是有矛盾的。急性心肌梗死治療主要是溶栓及抗凝, 而消化道出血則完全不同;一般止血藥由于易致血小板凝集, 易形成冠狀動脈內血栓, 對合并心肌梗塞者應慎用。

綜上所述, 在治療消化道出血時, 除了要觀察嘔血、便血及生命體征外, 作者認為還要及時檢測心電變化, 特別是上消化道大出血時, 要警惕或及早發(fā)現嚴重心律失常, 以及急性心肌梗死等心血管并發(fā)癥的發(fā)生, 必要時應據臨床表現、心電圖動態(tài)變化, 及時檢測肌鈣蛋白及心肌酶譜, 減少誤診或漏診, 提高上消化道大出血搶救成功率。

[1] 黃文倫,陳壽明.奧曲肽治療肝硬化并上消化道大出血的臨床觀察.現代醫(yī)藥衛(wèi)生, 2010,23(14):2089.

[2] 郭翎飛,善寧.立止血、洛賽克聯(lián)合治療肝硬化上消化道出血臨床觀察.吉林醫(yī)學, 2009,29(15):1296.

[3] 賴育清.消化性潰瘍并上消化道出血療效觀察.中國現代醫(yī)生, 2008, 46(9):65.

255036 山東省淄博市中心醫(yī)院急診科

王曉琰

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