絕經后女性2型糖尿病患者骨密度的變化

蘇 熠 肖晨光

（中核蘭州鈾濃縮有限公司職工醫院內二科，甘肅 蘭州 730065）

絕經后女性2型糖尿病患者骨密度的變化

蘇 熠 肖晨光

（中核蘭州鈾濃縮有限公司職工醫院內二科，甘肅 蘭州 730065）

目的觀察絕經后女性2型糖尿病患者骨密度的變化并分析其相關因素。方法對2013年3月至2013年10月我院64例絕經后女性2型糖尿病患者作為糖尿病組，與本院體檢的60例絕經期健康婦女作為對照組，檢測她們的骨密度（BMD）、血生化及性激素指標，進行相關性分析。結果糖尿病組骨量減少及骨質疏松的患者顯著高于對照組（P＜0.05）；2型糖尿病患者骨密度的變化與患者年齡、病程、絕經年限、餐后兩小時血糖（2hPBG）、低密度脂蛋白（LDL）、促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）呈顯著負相關（P均＜0.05），與血清雌二醇（E2）呈顯著正相關（P＜0.05）。結論2型糖尿病患者更易發生骨質疏松癥，應積極采取綜合治療措施，可能對預防骨質疏松癥有益。

糖尿病；骨密度

2型糖尿病（DM）由于年齡、性別、病程及檢查部位的不同等原因骨量變化存在爭議。本文通過對我院2013年3月至2013年10月64例絕經后女性2型糖尿病患者骨密度（BMD）、血生化指標及性激素指標進行檢測，并分析影響骨密度變化的相關因素，為臨床絕經后女性2型糖尿病患者骨質疏松癥（OP）的防治提供參考，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 對象

對照組為我院體檢的絕經后健康婦女，年齡（58.2±6.1）歲，絕經年限（11.8±5.8）年，體質量指數（BMI）24.2±3.1，共60例。糖尿病組為我院2013年3月至2013年10月門診及住院的絕經后女性2型糖尿病患者（按WHO標準診斷），年齡（59.2±5.5）歲，糖尿病病程（6.5±2.8）年，絕經年限（12.3±5.3）年，體質量指數（BMI）（24.9±5.4），共64例，均口服降糖藥物治療，未服用影響骨代謝的藥物，無長期臥床史，肝腎功能正常。兩組具有可比性。

1.2 方法

所有受試者均空腹靜脈血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）、血鈣（Ca）、血磷（P）、血清堿性磷酸酶（ALP）、血清雌二醇（E2）、睪酮（T）、促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）和餐后2 h血糖（2hPBG）。骨密度測定用北京好樂杰醫療器械有限公司生產的SAHARA臨床超聲骨密度儀，測定部位為跟骨。

在WHO標準中，骨質疏松癥的定義：受試者骨密度值低于中青年平均值2.5個標準差（SD）以上（即：T值在-2.5及以下）；正常：T值在-1以上；骨量減少：T值在-1～-2.5，易發生骨質疼痛疏松。根據骨密度檢測結果，將糖尿病組和對照組骨密度進行比較。然后再將糖尿病組中的患者分成骨質疏松組（OP）和非骨質疏松組（非OP），并對他們的臨床資料進行比較。

1.3 統計學處理

2 結 果

①從表1可以看出，糖尿病組骨質疏松的患者顯著高于對照組（P＜0.05）。②從表2中可以發現，骨質疏松組與非骨質疏松組的病程、絕經年限、2hPBG、LDL、E2、LH、FSH水平存在顯著性差異（P＜0.05）；而FPG、HbA1c、TG、TC、HDL、Ca、ALP、T等均無顯著性差異（P＞0.05）。③骨密度與表2中臨床資料相關性分析結果顯示：骨密度與患者年齡、病程、絕經年限、2hPBG、LDL、LH、FSH呈顯著負相關（P均＜0.05），與E2呈顯著正相關（P＜0.05）。

表1 DM組與對照組骨密度變化的比較

3 討 論

骨質疏松癥是一種不易被早期發現的全身性代謝性骨骼疾病，嚴重威脅著女性的健康和生活質量，糖尿病骨代謝改變越來越受到重視，尤其以絕經后2型糖尿病患者骨質疏松的發病率很高。糖尿病可通過多種途徑影響骨代謝。可能的機制有：①高血糖致滲透性利尿，使鈣、磷排出增加，血鈣濃度降低，刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，溶骨作用增強；同時，PTH增高會導致降鈣素（CT）分泌下降，增加溶骨[1]。②胰島素樣生長因子（IGF）減少。血糖高，抑制IGF合成和釋放，而IGF-能刺激骨細胞的復制和骨基質的形成[2]。③高血糖導致糖基化終末產物增加，刺激細胞因子如白細胞介素6、腫瘤壞死因子α、一氧化氮分泌，導致了破骨細胞的分化、成熟和活性增強，促進了骨轉換的增加，骨形成和骨吸收不平衡，最終引起BMD下降[3]。④胰島素缺乏，骨更新率下降，骨基質分解，鈣鹽丟失，同時1，25（OH）2D3合成減少，成骨細胞合成及骨鈣素減少。⑤胰島素缺乏造成脂代謝障礙和負氮平衡，引起骨骼系統內糖蛋白和Ⅰ型膠原蛋白合成的減少，分解加速，成骨細胞合成減少，破骨細胞活性增加，骨吸收大于骨形成。⑥雌激素既可直接作用于成骨細胞和破骨細胞的雌激素受體，又可通過鈣調節激素、細胞因子和生長因子等影響骨代謝和維持骨量。絕經后女性，雌激素水平下降，也可造成骨吸收增強，加速骨骨丟失。本文觀察到，絕經后2型糖尿病患者更容易發生骨質疏松癥，并且她們的骨密度的變化與年齡、絕經年限、糖尿病病程、2hPBG、LDL、LH、FSH、E28個因素與有關。因此，對絕經后2型糖尿病患者，應采取積極控制餐后血糖波動、雌激素替代治療外，積極補充鈣劑和活性維生素D、早期使用他汀類調脂藥物、改變生活方式比如適當運動及戶外運動等綜合治療措施，可能對預防骨質疏松癥有益。

表2 2型糖尿病患者骨質疏松組（OP）和非骨質疏松組（非OP）臨床資料比較

[1] 鐘麗娜,李長貴,苗志敏.糖尿病性骨質疏松的研究進展[J].醫學綜述,2007,13(3):219-221.

[2] Kemink SA,Hermus AR,Swintels LM,et al.Osteopenia in insulindependent diabetes mellitus mellitus,prevalence and aspects of pathophysiology[J].J Endocrinol Invest,2000,23(5):295-303.

[3] 王艷軍,李莉,沈靜雪,等.2型糖尿病患者骨密度的改變與白細胞介素6和一氧化氮關系的探討[J].中國骨質疏松雜志,2002,8 (3):213-215.

R587.1

B

1671-8194（2014）17-0194-02