周超杰 鄭基能 林舜忠 陳沙林 賴春山
(廣東省海豐縣彭湃紀念醫院內科,廣東 海豐 516400)
心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平的變化及其臨床意義
周超杰 鄭基能 林舜忠 陳沙林 賴春山
(廣東省海豐縣彭湃紀念醫院內科,廣東 海豐 516400)
目的對心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平的變化及其臨床意義進行分析。方法選取2010年7月至2013年7月間心力衰竭患者112例作為觀察組,另選取同期健康體檢人員112例作為對照組。對兩組人員進行血漿腦鈉肽水平及臨床相關指標檢查,并且比較分析。結果觀察組中患者血漿腦鈉肽值相較于對照組高,隨患者心功能級別增高而升高,且兩組受檢人員LVEF、LVEDD及LVESD等臨床指標有差異,P<0.05。結論心力衰竭患者的血漿腦鈉肽值較高,且血漿腦鈉肽作為心功能不全的重要臨床診斷指標有較高臨床推廣價值。
心力衰竭;血漿腦鈉肽水平;變化
血漿腦鈉肽(BNP)在檢測早期心功能受損、長期心性預后等方面均具有較高的預測價值,是心力衰竭早期診斷、心力衰竭患者嚴重程度評估及療效監測、判斷預后的有效輔助手段,可將血漿腦鈉肽水平變化用作判斷有無心力衰竭表現及心力衰竭患者心功能分級的基礎監測指標,具有心臟彩超評價心功能相似的臨床效價值[1-3]。本文通過比較健康體檢人員和心力衰竭患者的BNP及相關臨床指標情況,對心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平的變化及其臨床意義進行分析,現報道如下。
1.1 一般資料
選取2010年7月至2013年7月間心力衰竭患者112例作為觀察組,所選患者均未出現肝硬化、感染病、低血壓及肝腎功能不全及急性心肌梗死等疾病。其中男性心力衰竭患者67例,占59.82%,女性心力衰竭患者45例,占40.18%,患者年齡段在60~75歲,平均年齡為(67.6 ±3.1)歲,其中原發病為冠心病的心力衰竭患者由38例,原發病為心肌病的患者為23例,原發病為高血壓病的患者為61例,而其中心功能分級為Ⅱ級患者43例,Ⅲ級患者56例,Ⅳ級患者13例。另選取同期健康體檢人員112例作為對照組,男性69例,占61.61%,女性43例,占38.39%,其年齡段在60~77歲,平均年齡為(68.6±3.5)歲。兩組人員年齡、性別等方面無顯著差異,可進行臨床比較。
1.2 方法
對兩組受檢人員進行2 mL空腹采血,樣品注入10%乙二胺四乙酸(EDTA)30 μL試管,混勻,于轉速3000 r/min下進行離心5 min,血清分離后密封儲存待測。利用AxSYM儀與微粒酶免疫法進行血漿BNP檢測,同時采用飛利浦IU-22型超聲心動圖儀測試對兩組受檢人員的左室射血分數(LVEF),左心舒張末期內徑(LVEDD)與收縮末期內徑(LVESD),該項目于血漿BNP測定后0.5~1 h內完成。后對兩組受檢人員的檢查結果進行分析比較。
1.3 數據處理
采取SPSS18.0軟件包進行數據分析,數據資料采用均數±標準差()進行表示;組間數據檢驗采用t檢驗,P<0.05則組間數據資料有統計學意義。
由表1中數據結果可知,觀察組中心力衰竭患者的血漿腦鈉肽值均較高,且心力衰竭患者的心功能級別越高則血漿腦鈉肽值越高,P<0.05。且由表2中數據可知,兩組受檢人員的LVEF、LVEDD及LVESD等臨床相關指標有一定差異,P<0.05。
表1 兩組受檢人員血漿腦鈉肽水平情況比較[pg/mL,()]

表1 兩組受檢人員血漿腦鈉肽水平情況比較[pg/mL,()]
組別 對照組 觀察組心功能Ⅱ級患者心功能Ⅲ級患者心功能Ⅳ級血漿腦鈉肽水平54.94±32 497±465 653±560 1025±821
表2 兩組受檢人員各項臨床指標比較

表2 兩組受檢人員各項臨床指標比較
組別 例數 LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)對照組 112 62.3±10.6 48.1±5.2 33.4±4.2觀察組 112 36.4±7.2 60.4±9.5 53.1±5.4
心力衰竭作為臨床上較為多見的心血管疾病,疾病病死率較高,因此應積極的對患者進行疾病診斷與治療。而心力衰竭疾病呈現進行性發展趨勢的主要原因為神經激素過度激活,而腦鈉肽作為由心室心肌細胞于心肌纖維受牽張或心室充盈壓升高時所分泌的物質,其濃度一定程度上能夠反映機體的心室充盈壓,從而對于疾病診斷及心力衰竭患者心功能情況判斷有較好的臨床意義[4-6]。
血漿腦鈉肽作為心血管生物學重要標志物,于心力衰竭臨床診斷中受到一定重視。腦鈉肽的釋放與機體心室擴張及壓力超負荷有一定關系,且一定程度上與心室擴張、室壁拉長、心室壓力增加及循環系統體液等相關因素有關,對于心室功能改變有較高特異性和敏感性,能較好反映患者的心功能受損情況[7,8]。另一方面,血漿腦鈉肽值一定程度上對于心力衰竭患者的疾病治療及康復有較好的臨床指導意義,根據患者具體血漿腦鈉肽水平對患者采取相應的臨床疾病治療,從而有效改善患者疾病治療效果。同時,心力衰竭患者的左室射血分數值越低,同時左心舒張末期內徑及收縮末期內徑值越高,則一定程度上提示了其心臟收縮功能、生活質量及運動耐受能力較差,即心力衰竭患者的血漿腦鈉肽水平與左心舒張末期內徑及收縮末期內徑值呈正相關,與左室射血分數值呈負相關,有一定的臨床疾病診斷意義。由本次實驗所得數據資料可知,相較于健康受檢人群,心力衰竭患者的血漿腦鈉肽值較高,且隨著患者心功能等級的升高而有一定的上升,且LVEF、LVEDD及LVESD等臨床指標有明顯差異。
綜上所述,心力衰竭患者的血漿腦鈉肽值相對較高,且隨患者心功能疾病的增高,血漿腦鈉肽水平有一定的升高,血漿腦鈉肽作為心功能不全的重要臨床診斷指標有較好的臨床價值,值得積極推廣。
[1] 孫海英.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平變化及臨床意義[J].中國基層醫藥,2011,18(11):1514-1515.
[2] 王璐璐,宮海濱.舒張性心力衰竭患者血漿腦鈉肽與超敏C反應蛋白水平及治療前后的變化[J].徐州醫學院學報,2010,30(9): 591-592.
[3] 于健,趙潔,李春華,等.舒張性心衰患者血漿腦鈉肽與醛固酮的變化特點[J].山東醫藥,2009,49(32):71-72.
[4] 潘秋紅,諸茵茵,許妍,等.老年心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平變化及意義[J].山東醫藥,2009,49(15):62-62.
[5] 梁長清,李桔蓮,盧萬可,等.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽濃度的變及坎地沙坦對其干預的研究[J].中國心血管病研究,2013, 11(12):1009-1011.
[6] 吳軍,張源源,馮德光,等.老年慢性心功能不全患者血漿腦鈉肽、D-二聚體和纖維蛋白原濃度變化的臨床意義[J].實用醫學雜志, 2009,25(21):3611-3613.
[7] Chen CY,Yoshida A,Asakura M,et al.Serum Blood Urea Nitrogen and Plasma Brain Natriuretic Peptide and Low Diastolic Blood Pressure Predict Cardiovascular Morbidity and Mortality Following Discharge in Acute Decompensated Heart Failure Patients[J].Cir J, 2012,76(10):2372-2379.
[8] Aramak I,Yoshitak A,Chimur A,et al.Therapeutic Changes of Plasma N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Concentrations in 9 Dogs with Patent Ductus Arteriosus[J].J Veterinary Med Sci, 2011,73(1):83-88.
表1 入院時、治療后2周、4周、12周時血脂水平比較(

表1 入院時、治療后2周、4周、12周時血脂水平比較(
注:P<0.05
n=38 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)入院時 試驗組 6.52±1.05 1.83±0.63 3.58±0.77 1.06±0.32對照組 6.49±1.06 1.86±0.64 3.59±0.72 1.07±0.33治療后2周 試驗組 4.36±0.83* 1.75±0.45* 2.61±0.58* 1.15±0.25*對照組 6.01±0.96 1.82±0.51 3.21±0.52 1.05±0.33治療后4周 試驗組 3.15±0.66* 1.63±0.38* 1.74±0.47* 1.38±0.30*對照組 5.01±0.14 1.71±0.36 2.24±0.53 1.15±0.16治療后12周 試驗組 3.20±0.71* 1.62±0.42* 1.70±0.51* 1.30±0.28*對照組 4.31±0.65 1.70±0.35 1.92±0.53 1.16±0.17*
對照組患者治療前一氧化氮水平(31.6±14.1),試驗組患者治療前為(31.8±14.2),治療12周后對照組為(41.8±11.2),試驗組患者為(51.6±15.7),對比差異顯著,P<0.05。
動脈硬化發生始于各種原因造成的動脈內膜損傷基礎上,血脂是通過血管內膜間隙滲入到內皮下滯留聚積。最終就會形成動脈硬化斑塊,在動脈硬化的發病過程中,血流動力學改變及特殊的血管解剖部位是兩種互相關聯的致病因素。硬化斑塊往往好發于血管床的特定部位,如下肢動脈3個易發病部位是:小腿脛腓動脈、股腘動脈及主髂動脈,加之遺傳因素[3]。動脈硬化發病機制復雜,是多種因素長期綜合性作用的過程。動脈壁內皮細胞受損、功能改變、滲透性增高,血液中的單核細胞黏附、浸潤、進入內皮下,吞噬脂質成為泡沫細胞,形成脂肪斑,血小板聚集也在局部黏附、活化,吞噬細胞、內皮細胞及黏附于內皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內膜并增殖,脂肪斑變成纖維斑塊,最終導致動脈粥樣硬化,而下肢動脈為其好發部位,稱為下肢動脈硬化閉塞癥,是2型糖尿病常見的大血管并發癥,國內外研究認為下肢動脈硬化閉塞癥的發生與下列因素有關:年齡、吸煙、血壓、血脂、血糖、血管內皮功能、血液流變學、凝血-纖溶系統、體質量及家族史等。而糖尿病患者高血糖狀態會加重或促發其他相關因素,糖尿病也被認為是一種慢性炎癥性病變,從而使糖尿病患者下肢動脈硬化發生率增高[4]。
氯沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,是一種有效的降壓藥物,其通過阻斷AngⅡ效應降低血壓,降低TC、TG、LDL-C水平,并升高HDL-C水平。同時氯沙坦還可促進血管內皮細胞釋放一氧化氮,發揮類硝酸酯作用。因此對動脈硬化患者及時進行調脂治療具有積極的臨床意義。
本研究中動脈硬化患者經氯沙坦調脂治療后2、4、12周時TC、TG、LDL-C等指標水平逐步下降,HDL-C逐步上升,這一結果提示氯沙坦具有良好的調脂作用,可使動脈硬化患者的血脂水平平穩恢復至正常范圍,且一氧化氮水平顯著提高,這一結果提示采用氯沙坦對動脈硬化患者進行調脂治療,在較短的時間內可使血脂水平達標[5]。
參考文獻
[1] 巨雅平,衡佩祥,張紀元,等.急性冠脈綜合征調脂治療血脂演變的臨床觀察[J].中華心血管病雜志,2011,9(9):1126.
[2] 孫舁燕,趙雅琳,葛華,等.不同劑量瑞舒伐他汀對AMI患者PCI治療后血hs-CRP、P-選擇素及BNP的影響[J].山東醫藥,2010, 50(51):63-64.
[3] 中國臨床血脂控制達標行動專家組.提高臨床血脂控制達標率的專家建議[J].中華心血管病雜志,2010,38(4):294-298.
[4] 賈晶瑩,劉罡一,張夢琪,等.LC-MS/MS法測定人血漿中氯沙坦及其代謝物E-3174的濃度[J].中國臨床藥學雜志,2010,24(6): 342-346.
[5] 方翼,關鑫,顧景凱,等.國產氯沙坦鉀片在中國健康志愿者的藥動學及生物等效性研究[J].中國藥學雜志,2010,45(20):1572-1577.
HF Plasma Brain Natriuretic Peptide Levels in Patients and Its Clinical Significance
ZHOU Chao-jie, ZHENG Ji-neng, LIN Shun-zhong, CHEN Sha-lin, LAI Chun-shan
(Department of Internal Medicine, Haifeng Pengpai Memorial Hospital, Haifeng 516400, China)
ObjectiveChanges of plasma brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure and its clinical significance analysis.MethodsFrom July 2010 to July 2013 year in July 112 cases of patients with heart failure as the observation group, the other 112 heathy controls. Plasma brain natriuretic peptide levels and clinical index of examination of two group, comparative analysis.ResultsThe plasma brain natriuretic peptide values in the group compared with the control group, the heart function of patients with level increases, and the two groups were LVEF, LVEDD and LVESD and other clinical indicators there are differences,P<0.05.ConclusionPlasma brain natriuretic peptide in patients with heart failure is higher, important clinical diagnostic index and plasma brain natriuretic peptide in heart failure has higher clinical value.
Heart failure; The plasma level of brain natriuretic peptide; Change
R541.6
B
1671-8194(2014)17-0007-02