急性心肌梗死患者心率變異性的分析及臨床意義

蘇 健

（甘肅省高臺縣人民醫(yī)院內一科，甘肅 張掖 734300）

急性心肌梗死患者心率變異性的分析及臨床意義

蘇 健

（甘肅省高臺縣人民醫(yī)院內一科，甘肅 張掖 734300）

目的探討急性心肌梗死（AMI）患者心率變異性（HRV）的臨床意義。方法對30例AMI患者及30例正常對照者使用動態(tài)心電圖檢查及心率變異性分析軟件進行HRV分析，測定HRV時域分析的5項指標：總體標準差（SDNN），均值標準差（SDANN），均值標準差平均值（SDNNindex），差值均方的平方根（rMSSD），愛丁堡指數（PNN50）；頻域分析的3項指標：24 h頻域總功率（TF），低頻功率（LF），高頻功率（HF），并對2組進行對比分析，觀察HRV與AMI患者病情的關系。結果AMI患者HRV時域分析指標（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析指標（TF，LF，HF）均較體檢正常者減低，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結論AMI患者心臟自主神經功能受損，HRV減低，可以用來判斷病情及預后。

急性心肌梗死；動態(tài)心電圖；心率變異性；時域分析；頻域分析

近年來，選擇性冠狀動脈造影及經皮冠狀動脈內支架術的技術日益成熟，在急性心肌梗死（AMI）的診斷及治療中發(fā)揮著越來越重要的作用，但無創(chuàng)性心電學指標仍在急性心肌梗死的診斷及預后中有不可忽略和替代的重要意義，特別是關于心率變異性分析（HRV）的研究日益受到重視。現(xiàn)通過本院2008年1月至2012年12月30例AMI患者和30例正常人的HRV分析比較，探討HRV變化與AMI患者之間的關系。

1 對象與方法

1.1 對象

AMI組30例，年齡40～75（62.5±7.8）歲，男20例，女10例，其中合并高血壓18例，合并糖尿病6例，同時合并高血壓及糖尿病者2例，均為首次發(fā)生急性心肌梗死的患者，符合中華醫(yī)學會心血管病分會2010年急性心肌梗死診斷標準[1]，即心臟生物標志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數值超過參考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1項心肌缺血的證據：①心肌缺血的臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯（按心電圖是否有ST段抬高分為ST抬高型心肌梗死和非ST抬高型心肌梗死）；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學證據顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。并將廣泛前壁心肌梗死、復合部位心肌梗死及非Q波心肌梗死定為梗死范圍廣泛（16例），局限前壁、前間壁、下壁及高側壁心肌梗死定為梗死范圍局限（14例）。

正常對照組30例，年齡45～70（60.2±6.4）歲，男性18例，女性12例；臨床檢查除外高血壓病、糖尿病，靜息心電圖、超聲心動圖及胸部X線均正常，并剔除服用影響心率及其他血管活性類藥物者。兩組性別、年齡差異均無顯著性意義（P＞0.05）。

1.2 方法

①采用美國DMS300-4A12導聯(lián)動態(tài)心電監(jiān)護儀，對受檢者進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，時間段為上午8：00至次日上午8：00，所獲資料由專業(yè)技術人員剔除異位搏動、干擾、誤差等數據，有效數據時間不少于23 h，由計算機自動進行HRV分析，取得如下數據：時域分析的5項指標（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析的3項指標（TF，LF，HF）。其中AMI組檢測時間選擇為心肌梗死早期（發(fā)病1周內）。②統(tǒng)計學處理：采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件，數據以均數±標準差（）表示，采用t檢驗，得出統(tǒng)計學結果，P＜0.05差異有顯著性，P＞0.05無統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 AMI組與對照組HRV分析參數比較

見表1。

表1 AMI組與對照組HRV分析參數比較）

AMI組(n=30) 對照組(n=30) P值SDNN(ms) 96±34 130±34 ＜0.05 SDANN(ms) 87±32 120±33 ＜0.05 SDNNindex(ms) 36±14 47±15 ＜0.05 rMSSD(ms) 21±9 29±17 ＜0.05 PNN50 4±0.9 8±11 ＜0.05 TF(ms2) 720±212 2920±307 ＜0.05 LF(ms2) 260±63 96±113 ＜0.05 HF(ms2) 90±32 330±68 ＜0.05

2.2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數比較

見表2。

表2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數比較（

表2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數比較（

梗死范圍廣泛(n=16) 梗死范圍局限(n=14) P值SDNN(ms) 58±8 78±16 ＜0.05 SDANN(ms) 45±11 56±11 ＜0.05 SDNNindex(ms) 23±9 38±12 ＜0.05 rMSSD(ms) 22±11 33±10 ＜0.05 PNN50 2±2 6±4 ＜0.05 TF(ms2) 473±150 1164±241 ＜0.05 LF(ms2) 164±45 437±71 ＜0.05 HF(ms2) 76±24 129±37 ＜0.05

3 討 論

心率變異性（HRV）是測定竇性心律不齊（竇性心搏間期變異）的方法，通常用來評價心臟自主神經的平衡狀況。現(xiàn)多采用動態(tài)心電圖來進行HRV的測量，其分析方法有2種，即時域分析法及頻域分析法，二者之間存在一定相關性，時域分析指標中，SDNN、SDANN、SDNNindex是反映交感神經的指標，rMSSD、PNN50則是反映迷走神經的指標，頻域分析指標中，LF由交感神經及迷走神經雙重控制，HF是迷走神經神經活動的可靠指標。交感神經占優(yōu)勢時HRV指標減低，迷走神經占優(yōu)勢時HRV指標增高，其中交感神經的活動更為重要。時域分析與頻域分析聯(lián)合，能全面的反映HRV的變化。

生理狀態(tài)下，竇房結接受受交感和迷走神經雙重支配，且迷走神經占有優(yōu)勢，HRV減低提示交感神經張力增高和（或）迷走神經活動受抑。本文觀察結果顯示AMI后HRV的5項時域指標中（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析的3項指標（TF，LF，HF）明顯減低，較正常對照組有顯著性差異，說明AMI后心臟自主神經功能受損。AMI發(fā)生后機體的自主神經功能損害主要以交感神經活性增強為主要表現(xiàn)，這種損害有兩種情況[2]：①功能性損害，即急性心肌梗死后，由于疼痛等刺激，機體處于應激狀態(tài)，表現(xiàn)為交感神經興奮性增強，血中兒茶酚胺水平增高，迷走神經功能相對抑制；②器質性損害，即急性心肌梗死時，由于缺血和壞死心肌的節(jié)段性運動，使心肌節(jié)段性神經末梢受到機械性牽拉，其交感傳入沖動異常增強引起中樞交感優(yōu)勢；臨床上表現(xiàn)為心動過速、惡性室性心律失常、心功能不全甚至猝死。由此可見HRV對AMI后惡性室性心律失常事件的預測具有較高的價值。急性心肌梗死患者的HRV降低的確切原因尚不清楚，可能與AMI直接破壞心肌的末梢神經纖維、心肌交感神經抑制器受損、以及壞死心肌釋放大量介質刺激交感神經末梢有關。

文獻報道，HRV與急性心肌梗死嚴重程度有關[3]，病變越重，梗死面積越大，梗死部位越多，交感神經活性越高，迷走神經張力越低，HRV越下降，說明HRV是評估心臟自主神經功能的定量性指標，是判斷預后、預測死亡的一個危險因子，本文結果顯示，梗死范圍廣泛的HRV較梗死范圍局限的更低，與文獻報道一致，證實HRV是預測AMI危險性的獨立指標。

本文對急性心肌梗死合并高血壓、急性心肌梗死合并糖尿病以及急性心肌梗死同時合并高血壓、糖尿病未做進一步研究，但眾所周知，高血壓病的病因眾多，其中，心臟自主神經功能紊亂是其重要的發(fā)病因素之一，交感神經興奮，心率增快，血壓升高，迷走神經興奮則相反，高血壓病患者通常HRV降低，合并心肌梗死HRV更低[4]。同樣的，糖尿病患者通常會出現(xiàn)自主神經功能損害， HRV降低，合并心肌梗死HRV更低。上述結論表明[5]，急性心肌梗死合并高血壓和（或）糖尿病時，HRV減低幅度更為明顯，屬于高危患者，預后往往較單純急性心肌梗死患者更差，在臨床上應更早進行藥物干預，改善患者預后。

[1] 中華醫(yī)學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675.

[2] 郭繼鴻,張萍.動態(tài)心電圖學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003: 915-934.

[3] 武留信,閻春連,王紀宇,等.心肌梗死患者24小時HRV分析的臨床意義[J].中華內科雜志,1994,33:220.

[4] 李正榮,任艷琴,郭任維.急性心肌梗死合并高血壓心率變異性特點[J].臨床醫(yī)藥實踐,2007,16(6):428-429.

[5] 宋滇平,和四宏,林建華,等.糖尿病患者心率變異性分析[J].云南醫(yī)藥,1998,19(1):4-5.

R542.22

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1671-8194（2014）16-0236-02