急性心肌梗死并發糖尿病患者糖脂代謝的特點分析

潘力行

（廣東省肇慶市端州區人民醫院心血管內科，廣東 肇慶 526000）

急性心肌梗死并發糖尿病患者糖脂代謝的特點分析

潘力行

（廣東省肇慶市端州區人民醫院心血管內科，廣東 肇慶 526000）

目的探究急性心肌梗死并發糖尿病患者糖脂代謝特點分析。方法選擇107例急性心肌梗死患者，按是否患有糖尿病分為糖尿病組（54例）和非糖尿病組（53例），另選取同期健康體檢者50例作為對照組，比較三組各血脂和血糖、糖化血紅蛋白水平。結果合并糖尿病組和非糖尿病組各血脂指標比較無顯著差異（P＞0.05），但FPG和HbA1c顯著高于非糖尿病組（P＜0.05）；合并糖尿病組各項指標均高于對照組（P＜0.05），非糖尿病組在血脂各指標高于對照組（P＜0.05），但兩組TG和LDL-C無明顯差異（P＞0.05）。結論AMI并發糖尿病患者因血糖增高，存在明顯的脂代謝異常特征，臨床檢測GHbA1c和血脂水平有利于監測病情。

急性心肌梗死；糖尿病患者；糖脂代謝

血糖、血脂代謝紊亂常參與糖尿病血管并發癥發病和發展中，糖尿病患者并發急性心肌梗死（AMI）的發病率較高，危險性比無糖尿病心肌梗死高2～4倍，且預后質量較差[1]。為此本文將對2012年2月至2013年2月期間收治的54例急性心肌梗死并發糖尿病患者的糖化血紅蛋白（HbA1c）和血脂代謝進行分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年2月至2013年2月期間收治的107例急性心肌梗死患者，其中男60例，女57例；年齡39～78歲，平均（56.8±2.3）歲，均符合ACC/AHA指南制定的診斷標準，且經臨床觀察、冠狀動脈造影、心肌損傷標志物、心電圖、超聲心動圖等相關檢查確診。糖尿病的診斷符合1999 年WHO 糖尿病專家委員會制訂的最新糖尿病診斷標準，按是否患有糖尿病分為合并糖尿病組（54例）和非糖尿病組（53例）。另選取同期健康體檢者50例作為對照組，其中男32例，女18例；年齡40～77歲，平均（55.6±2.1）歲。排除瓣膜型心臟病、惡性腫瘤、肝腎等嚴重功能障礙者。所有研究對象均對本次研究知情且簽字。

1.2 檢測方法

所有研究對象抽取清晨空腹靜脈血，常規采用全自動生化分析儀檢測TG、TC、HDL-C、LDL-C、apoA-Ⅰ、apoB，及FPG和HbA1c。采用全自動糖化血紅蛋白分析儀PDQPLUS，由東曹（上海）生物科技有限公司提供，嚴格按照說明書操作。

1.3 統計學分析

采用SPSS13.0統計學軟件進行分析，計量資料采用（xˉ±s）表示，組間比較采用方差檢驗，P＜0.05為差異統計學意義。

2 結 果

合并糖尿病組與非糖尿病組比較中，TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-Ⅰ、ApoB水平均無顯著差異（P＞0.05）；但合并糖尿病組的FPG和HbA1c顯著高于非糖尿病組（P＜0.05）。

兩組與對照組比較中，合并糖尿病組各項指標均高于對照組（P＜0.05），而非糖尿病組在TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-Ⅰ、ApoB水平高于對照組（P＜0.05），但FPG、HbA1c兩組比較無明顯差異（P＞0.05），詳見表1。

3 討 論

急性心肌梗死是糖尿病患者臨床常見并發癥之一，且也是主要死亡原因之一，糖脂代謝紊亂是其主要病理基礎。糖尿病患者因胰島索抵抗，常引起一系列代謝紊亂，如高血糖、高TG血癥、高LDL-C血癥、低HDL-C血癥等，可誘發或加重動脈粥樣硬化。

HDL-C 水平降低和LDL-C 水平增高能加速動脈粥樣硬化的過程，是動脈粥樣硬化發生和發展的重要危險因素，高胰島素血癥常使HDL降低，促使平滑肌細胞增生，與膽固醇合成后，易形成動脈硬化斑塊，過量脂肪酸會抑制胰島，引起胰島細胞凋亡，內皮細胞功能障礙加速形成動脈硬化，降低斑塊穩定性。糖尿病患者TG水平增高，TG和膽固醇轉運增強，胰島素缺乏對LDL和其受體結合代謝過程產生影響，LDL-C分解受限，引起LDL-C 水平增高[2]。

另有研究表明，急性心肌梗死與apoA-Ⅰ呈負相關，與apoB呈正相關。糖尿病患者apoB糖化可引起LDL-C代謝障礙，導致LDL-C增高，apoA-Ⅰ是HDL載脂蛋白，對動脈硬化形成和發展有抑制作用，而糖尿病合并AMI患者的HDL降低也還會引起apoA-Ⅰ降低。

HbA1c是檢測糖尿病患者血糖控制程度的一個重要標準，長期高血糖狀態能使血中HbA1c水平明顯增加，HbA1c較空腹血糖更具有臨床指導意義。HbA1c≥6.5%即可反映一種慢性高血糖狀態，AMI中發現的高血糖，有相當比例是代謝紊亂引起的持續性高血糖。血糖持續性升高，促使血紅蛋白與氧不易解離，進而加重心肌缺血、缺氧，分析是由于糖代謝紊亂易引起動脈內皮功能紊亂，致使血管平滑肌功能異常，進而降低動脈粥樣斑塊的穩定性，易誘發心血管事件[3]。

表1 三組各項血脂、空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較（

表1 三組各項血脂、空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較（

注：與非糖尿病組比較，※P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

組別 TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) apoA-Ⅰ(g/L) apoB(g/L) FPG(mmol/L) HbA1c(%)合并糖尿病組 5.4±1.2△ 3.4±1.5△ 1.02±0.32△ 3.71±0.58△ 0.82±0.17△ 1.21±0.41△ 10.57±5.42※△ 7.8±2.4※△非糖尿病組 5.2±1.3△ 2.7±1.4△ 1.14±0.38△ 2.79±0.61△ 1.02±0.18△ 0.98±0.32△ 6.41±2.31 4.6±1.3對照組 3.58±1.2 1.37±0.26 1.56±0.57 1.92±0.48 1.41±0.24 0.87±0.15 5.62±1.42 4.4±1.2

綜上所述，AMI并發糖尿病患者因血糖增高，存在明顯的脂代謝異常特征，臨床檢測GHbA1c和血脂水平有利于監測病情。

[1] 潘洪艷.關于2型糖尿病并發急性心肌梗死的臨床探析[J].中國醫學創新,2009,6(14):30.

[2] 李志強,胡春燕,蔣慶淵,等.入院時糖化血紅蛋白水平與糖尿病和非糖尿病ST段抬高急性心肌梗死患者心功能的關系[J].浙江臨床醫學,2011,13(1):15-17.

[3] 韓艷.急性心肌梗死應激性血糖升高對心血管事件影響研究進展[J].中華實用診斷與治療雜志,2010,24(5):417-418.

Analysis of Metabolic Characteristics of Glycolipids with Diabetic Patients with Acute Myocardial Infarction

PAN Li-xing
(Department of Cardiology, Zhaoqing People's Hospital, Zhaoqing 526000, China)

ObjectiveTo explore the acute myocardial infarction and diabetic patients with metabolic characteristics.Methods107 cases of patients with acute myocardial infarction, according to whether the patients with diabetes were divided into diabetic group (54 cases) and non-diabetic group (53 cases), the other 50 cases of healthy people were selected as control group, compared three groups of blood lipid and blood glucose, glycosylated hemoglobin level.ResultsDiabetes group and non diabetes group lipid parameters showed no significant difference (P＞0.05), but FPG and HbA1c were significantly higher than those in non diabetes mellitus group (P＜0.05); diabetic groups were higher than the control group (P＜0.05), non-diabetic group in lipids indexes higher than that of the control group (P＜0.05), but no significant difference between the two groups of TG and LDL-C (P＞0.05).ConclusionAMI patients complicated with diabetes due to hyperglycemia, abnormal lipid metabolism characteristics, clinical detection of GHbA1c and blood lipid levels in favor of condition monitoring.

Acute myocardial infarction; Diabetes; Lipid metabolism

R542.2+<2；R587.1 文獻標識碼：B class="emphasis_bold">2；R587.1 文獻標識碼：B 文章編號：1671-8194（2014）15-0025-022；R587.1 文獻標識碼：B

1671-8194（2014）15-0025-02

B 文章編號：1671-8194（2014）15-0025-02