急性一氧化碳中毒后遲發性腦病 38例臨床分析

龐長緒 薛占尤 李永明

急性一氧化碳中毒后遲發性腦病 38例臨床分析

龐長緒 薛占尤 李永明

目的 探討急性一氧化碳中毒遲發腦病的發病機制, 神經癥狀及改變, 治療和預后, 加深對這種疾病的認識。方法 回顧性分析38例急性一氧化碳中毒后遲發腦病患者的臨床資料。結果 38例患者急性一氧化碳中毒后, 均有2~60 d的“假愈期”, 再次出現以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀為主的腦病表現, 經高壓氧、擴血管改善腦循環、腦細胞活化劑、激素及脫水等治療, 有效36例, 治愈10例。結論 本病的預后與年齡, 昏迷時間, 假愈期, 急性高壓氧治療時間及次數有關, 在治療時要做到盡早,足療程的高壓氧治療對防治急性一氧化碳中毒后遲發性腦病有重要的臨床意義。

一氧化碳中毒 ；高壓氧；遲發性腦病

急性一氧化碳中毒遲發腦病是指急性一氧化碳中毒并經過搶救后, 急性期各種癥狀完全消失, 經2~60 d的“假愈期”,再次出現一系列神經、精神癥狀［1］。目前, 高壓氧是急性一氧化碳中毒最為有效的急救方法, 其在及時緩解中毒癥狀的同時, 還能有效預防遲發性腦病的發生［2］。解放軍第91中心醫院從2010年1月~2013年12月共收治一氧化碳中毒遲發腦病38例, 經高壓氧, 改善腦循環, 營養腦神經, 護理等治療, 病情得到不同程度的改善, 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 38例患者中男 18例, 女20 例；年齡12~83歲, 40歲以下12例, 40~49歲11例, 50~59歲6例, 60歲以上的老人 9 例。中毒后昏迷時間不等, 為0.5~48 h。清醒后距遲發腦病時間為2~60 d, 多數為3~4周以內。診斷標準: 一氧化碳接觸史; 有 “假愈期”癥狀, 以精神、神經癥狀或錐體外系為主要臨床表現并伴有癡呆；顱腦 CT或 MRI檢查大腦皮質下白質, 側腦室旁白質及基底節區發生脫髓鞘或缺血、水腫、萎縮等改變。

1. 2 臨床表現 7例(18.42%)四肢強直、不笑、面具臉、慌張,姿勢震顫, 具有明顯的錐體外系統功能障礙; 19 例(50%)以癡呆或智能障礙。有不同程度的語言、理解力、計算力、記憶力、定向力減退或障礙; 10 例(26.31%)表現為個人精神異常癥狀和行為怪異; 2 例(5.3%)表現為去皮質綜合征及其他癥狀。

1. 3 輔助檢查 行頭部 CT或 MRI檢查, 其中 11 例額葉雙側或單側皮層下白質區存在低密度改變; 10 例表現腦萎縮、腔隙性腦梗死; 8 例蒼白球呈低密度改變; 2例尾狀核內低密度改變;7例無明顯改變。36 例行腦電圖(EEG)檢查, 其中12 例重度異常, 表現 α 節律消失, 各導聯均為彌漫δ 波,以額部最明顯。其中 19 例中度異常, 表現各導聯均為彌漫θ波和部分δ 波, 其中散在的α波。其余 5 例輕度異常,表現為以α波為主要節律, 其中有少的θ波。

1. 4 療效標準 治愈: 神志清楚, 各項臨床癥狀和體征消失,恢復正常工作與生活。好轉: 臨床癥狀及體征明顯好轉, 生活自理。有效: 臨床癥狀與體征有不同程度的改善, 仍遺留部分運動障礙。無效: 治療前后癥狀無明顯變化。

1. 5 治療及預后 38 例均給予腦細胞活化劑、改善微循環, 激素、脫水, 降顱壓治療, 同時給予高壓氧治療, 壓力1.5 mPa, 2 h/d, 10 d為 1 個療程, 連續 3 個療程休息 2 周, 再連續2 個療程休息 2 周, 逐漸延長治療時間。治愈 10 例, 好轉與有效 36 例。觀察發現年齡越大, 昏迷時間越長, 假愈期越短,預后越差。

2 討論

2. 1 急性一氧化碳(CO)中毒往往是由于吸入較高濃度CO后所引起的急性腦缺氧性疾病, 少數表現為遲發性的神經精神癥狀。診斷明確后應立即給予改善循環、激素、脫水、腦細胞活化劑等藥物治療, 并給予高壓氧治療 2 h/d。根據相關文獻報道, 該病診斷明確, 治療及時, 治療總有效率為92.4%~97.2%［3］。總之, 診斷明確后應并立即給予改善循環、激素、脫水、腦細胞活化劑等藥物治療, 并且盡早進行高壓氧治療, 是防治急性一氧化碳中毒遲發性腦病有效措施。

2. 2 急性 CO 中毒遲發性腦病的發病機制： 目前還不是十分明確, 有以下3種學說：①血管因素學說：一氧化碳中毒時, 腦組織廣泛缺血缺氧, 腦白質血管分布少, 血管內皮細胞更易損害, 血小板聚集, 微血栓形成, 終由于白質彌漫性缺氧缺血發生脫髓鞘, 致上下傳導束功能受損, 從而產生遲發型腦?。?］。②再灌注損傷和自由基學說：NO在CO中毒后迅速升高, 再給氧后細胞內鈣超載, 造成線粒體功能障礙,并促進膜磷脂水解使細胞膜和細胞器受損害。③自身免疫學說：腦白質多為有髓鞘纖維, 類脂和蛋白組成髓鞘, 脫髓鞘后其堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏, 產生自身免疫損傷。

2. 3 急性 CO 中毒急性期進行高壓氧治療對預防遲發性腦病所致的認知功能障礙的療效優于正常壓力氧療［3］。從38例患者可以看出, 發生了遲發性腦病的患者預后與中毒后昏迷時間, CO濃度, 接觸CO時間, 年老多病, 治療不及時或治療時間短等因素有關。年齡大預后差。老年人多有慢性疾病如：高血脂、高血壓、腦動脈硬化、腦梗死, 存在血小板聚集性增高, 紅細胞聚集性增加, 致血液流動性降低和黏滯性增高, 易造成彌漫性腦缺氧性損害。影響本病的預后因素還有明顯可干預的因素- 高壓氧治療, 急性 CO 中毒明確診斷后, 進行高壓氧治療的時間越早、療程越長, 預后越好。輕度中毒連續進行 3 個月的高壓氧系統治療, 中、重度中毒連續進行 3~6 個月的高壓氧治療。高壓氧治療作用及機制:可使COHb快速解離, 迅速增高血氧含量及氧分壓, 提高氧的彌散能力, 恢復缺血半暗區域的細胞功能, 同時減輕腦組織水腫; 減輕自身免疫反應, 減輕再灌注損傷, 減少腦部缺氧量;促進病灶區域內毛細血管新生, 促進側支循環建立;高壓氧還可使鈣泵恢復, 減少血栓素的產生, 降低血黏稠,減少血小板聚集;因而改善腦功能障礙, 促進腦功能恢復。

［1］ 陳彥芳,李舜偉.腦部疾病診斷學.北京:中國協和醫科大學出版社, 2003:1120.

［2］ 劉偉.高壓氧治療急性一氧化碳中毒298例療效分析.中國煤炭工業醫學雜志, 2011,14(12):1743-1744.

［3］ 楊廷芳,任主軍,郝強,等.一氧化碳中毒后遲發性腦病的病程及預后.卒中與神經疾病, 2007,14 ( 4) : 220-222.

［4］ 高春錦,夏成青. 高壓氧治療中應用抗血小板聚集劑防治一氧化碳中毒遲發性腦病的實驗與臨床研究.首都醫科大學附屬北京朝陽醫院學報, 2000(2):140-149.

454003 焦作, 解放軍第91中心醫院