牛紫紺伴有呼吸困難或可視黏膜發紺性疾病的鑒別診斷

常見于變應性肺氣腫、胸腔積水、胸壁透創、心肌炎、心力衰竭、循環虛脫、法樂氏四聯癥等疾病。

變應性肺氣腫多發生于水草豐盛、雨水充足的地區，而且在夏季和秋季發生較多，草場放牧4～10天后發病，特別是從舍飼轉為放牧，從瘠薄草地轉到肥沃草地時，牛群甚至呈地方性流行。發病突然，極度呼吸困難，并出現皮下氣腫。聽診有干性或濕性鑼音或捻發音，因該病屬變應性疾病，體溫正常，血象中白細胞總數正常或輕度升高，嗜酸性粒細胞增多。依此可與牛的肺炎、肺水腫病相區別。臨床實踐中應注意與牛黑斑病甘薯中毒、水牛白蘇中毒及亞硝酸鹽中毒間區別。牛黑斑病甘薯中毒亦表現體溫正常、呼吸極度困難、皮下水腫等癥狀，與變應性肺氣腫類同。但經病史調查，前者有誤食霉爛甘薯或由甘薯干做的酒的糟水引起。呼吸困難現象比變應性肺氣腫更嚴重。白蘇中毒主要發生于水牛。水牛無汗腺，白蘇的辛散作用只能經呼吸道噴出，當采食過多又處夏季時，則呈現呼吸困難。肺部聽診有干性或濕性鑼音，鼻孔涌出大量泡沫，與黑斑病甘薯中毒類似。但白蘇中毒僅在夏季發生于水牛，而當牛特別是在潮濕、悶熱的環境中。特別是在白蘇生長旺盛季節發病，可懷疑為白蘇中毒。早期水牛白蘇中毒常被認為是中暑。因兩個病都在夏天、炎熱、悶熱季節發生。都表現呼吸困難，并有肺水腫現象。但中暑病牛體溫升高，直腸溫度可達42℃以上，而白蘇中毒時體溫正常，中暑牛要么全身出汗，要么體表溫度升高（水牛），而且有心力衰竭和信環虛脫現象。這些與白蘇中毒可區別開來。亞硝酸鹽中毒與白蘇中毒都有呼吸極度困難，發病后體溫均沒有明顯升高，都有可視黏膜發紺現象。但亞硝酸鹽中毒常因采食了大量的含硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料引起，而且血液呈醬油色，凝固不良。采血舌向血液滴一滴0.1%氰化鉀后，血液迅速轉為鮮紅色為特征。及時用美藍治療，效果明顯。而白蘇中毒至今尚無特效藥，只能作對癥治療。硫化物中毒與硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒及白蘇中毒有許多共同之處，如可視黏膜發紺，呼吸極度困難，肢端發涼等。但硫化物中毒多為醫源性，為使用藥物錯誤造成，引起中毒是因形成硫化血紅蛋白。與亞硝酸鹽中毒不一樣，硫化物中毒動物血液在空氣中震蕩，顏色不變成紅色，當然病史調查可將此二病迅速區別之。

胸腔積液與胸壁透創易區別，因疾病發生過程不一樣。胸腔積液是慢性漸進性過程。胸膜呈慢性炎癥或淋巴液漏出現象。與傳染性胸膜肺炎之間有許多共同之處，如胸壁聽診可聞潑水音或肺泡音消失，叩診有水平濁音線等。但傳染性胸膜肺炎有體溫升高，血象中白細胞數及中性粒細胞增多，而胸腔積液體溫大多正常，僅偶爾略有升高，血象中沒有明顯的白細胞增多現象。胸壁透創常有外傷病史。

心肌炎、心力衰竭、高山病、循環虛脫及法樂氏四聯癥是一類可引起呼吸困難，可視黏膜發紺的疾病。臨床上常用的心電圖儀和X線攝片，在牛病診斷中尚有一定局限性。從臨床流行特征看，心肌炎常與其他疾病伴發或繼發，當心肌一旦發生炎癥時，除心音音質發生變化，如第一心音分裂、亢進，第二心音減弱外，最明顯特征是血清天門冬氨酸轉移酶和肌酸磷酸激酶活性明顯升高。但這兩種酶活性升高時，應注意排除肝機能障礙和肌肉損傷。心力衰喝是因心肌收縮力減弱，心功能降低，心排出量減少，靜脈血回流受阻。疾病發展有一過程，甚至有既往病史，如虛弱、易出汗、易疲勞、稍事運動或勞役即喘息不止。病初這些癥狀未引起主人注意，強令其奔跑、勞役時，可突然發作，急性心力衰竭而死亡。心力衰竭牛外觀表現是體表靜脈怒張，胸前、腹下水腫，而且有早顯晚退現象。與心肌炎不同，血漿肌酸磷酸以酶活性基本正?；蚵杂猩摺８呱讲≈饕l生于海拔3 000米以上的高山地區，是長期因空氣中氧分壓降低，機體供氧不足所致。與心力衰竭一樣，長期有胸前、腹下水腫，但高山病長期有心動過速和紅細胞增多癥，紅細胞壓積及血紅蛋白濃度均增加是高山病的特征。結合病牛生活環境調查，不難診斷。法樂氏四聯癥病情與高山病類似，如可視黏膜經常性發紺，稍事運動，即喘息不止。即使在靜止狀態下，也表現出心動過速，血液中紅細胞數增多，血液紅細胞壓積達60%以上等共同癥狀。但法樂氏四聯癥僅發生于犢牛，大多在初生期和哺乳期，極少能活到成年階段而不被淘汰或死亡的。