通過聽診心音診斷犬心血管疾病

1 短暫心音

犬的正常心音為第一心音（S1）和第二心音（S2），舒張期心音在正常犬無法聽到。心前區搏動發生于S1之后，而動脈脈搏發生于S1和S1之間。有時第一心音和第二心音的強度可發生一定變化。犬胸壁較薄，交感神經興奮，心動過速，系統性動脈高壓時，聽診S1較強，而肥胖動物、心包積液、膈疝、擴張型心肌病、低血容量或心室充盈差或胸腔積液時，S1聲音較為沉悶。S1分裂或拖沓可能是正?，F象，尤其在大型犬，也可能是由于室性期前收縮或心室內傳導延時引起。S2強度可因發生肺動脈高壓而增強，如心絲蟲病、先天性分流伴有肺心病。有些犬由于心搏量隨呼吸周期變化而出現正常生理性S2分裂。吸氣時靜脈抬高，血液回流入右心室，肺動脈瓣關閉延時，而左心室灌流量下降，加速了主動脈瓣的關閉，從而引起不同步現象。病理性S2分裂見于心室激動延時或心室期前收縮、右束支阻滯、室中隔缺損或肺動脈高壓引起的右心室射血期延長。心律失常通常可使心音強度發生改變。

第三心音（S3）和第四心音（S4）發生于舒張期，且在正常犬無法聽到。S3或S4聲似馬的奔跑聲。由于這種節律與心臟節律并無關聯，故容易被混淆。其音頻較S1和S2低，使用鐘式聽頭聽診奔馬律效果較為理想。在心率較快時，分辨S3和S4較為困難。若兩者同時存在，則可能會發生重疊，又稱重疊奔馬律。S3是發生于心室快速充盈期末期的低頻變化。在犬聽診到S3，提示可能發生心室擴張并伴有心肌衰竭。一般只有在動物發生擴張型心肌病時能聽到該種異常，在患早期瓣膜疾病或充血性心力衰竭犬也可能聽到。S4是發生于心房收縮期血液流入心室所發出的低頻聲音變化。犬聽診發現S4，通常見于心室僵硬及肥大，一般與肥厚型心肌病或甲狀腺功能亢進相關。

在聽診時也可聽到一些其他的異常心音。收縮期咔嗒音是收縮中后期雜音，最佳聽診位置在二尖瓣區域，通常見于退行性瓣膜疾病，二尖瓣脫垂及先天性二尖瓣發育異常，同時也可能存在二尖瓣閉鎖不全的雜音。退行性瓣膜疾病患犬一般最先出現二尖瓣咔嗒音，之后出現心臟雜音。動物在存在瓣膜性肺動脈狹窄或其他疾病引起的大動脈擴張時，早期心基部可出現收縮期高頻噴射音，該聲音來自融合的肺動脈瓣突然受阻或射血時擴張血管的快速充盈。在限制性心包疾病患病動物偶爾可聽到心包叩擊音，這種舒張期雜音是由心室充盈血流因心包的縮窄而突然受阻引起，其發生時間似S3。

2 心臟雜音

心臟雜音通過發生于心動周期的時間、強度、在胸壁的發散范圍、音質與音調進行定義。收縮期雜音通常出現于收縮期的收縮早期、收縮中期和收縮后期或貫穿整個收縮期，舒張期心臟雜音常出現在舒張期的早期或貫穿整個舒張期。舒張末期的心臟雜音也為收縮前期雜音。雜音通常根據其心音圖的形狀進行描述。一貫型或反流性雜音開始于S1發生時，且整個收縮期強度一致。房室瓣閉鎖不全及室中隔缺損時，常由于全心室收縮期血液湍流而發生此種雜音。遞增-遞減型或菱形雜音開始較為細弱，收縮中期較強，之后衰減，雜音前后可清楚聽到S1和S2，該種雜音由于出現于射血期，又稱噴射性雜音，常見于心室流出道受阻時。遞減型雜音自雜音發生時強度逐漸變弱，可發生于收縮期或舒張期。持續性雜音可發生于整個收縮期或舒張期。

收縮期噴射型雜音最佳聽取點為左心基部，由心室流出道受阻引起，常發生于固定狹窄點或動力肌梗阻。這些雜音可隨心臟輸出或收縮力增加而增強。主動脈瓣下狹窄雜音最佳聽取點位于左心基部下方和右心基部，雜音可向主動脈弓擴散，即曲線向右。此種雜音也可向頸動脈傳遞，偶爾可在顱蓋部位聽取。肺動脈狹窄雜音最佳聽取點位于左心基部，出現肺動脈狹窄相關疾病時，即使瓣膜本身結構正常，血液在流經瓣膜時也會突然發生增加。

犬舒張期雜音并不十分常見，細菌性心內膜炎引起的主動脈瓣閉鎖不全是最常見的原因，偶爾也可出現于先天性畸形或退行性主動脈瓣疾病中。臨床上由肺動脈瓣閉鎖不全引起的舒張期雜音很不常見，而肺動脈高壓引起的則可能更少。舒張期雜音開始于S2，最佳聽取位置在左心基部，常為遞減型，在舒張期持續時間不定，取決于大血管及心室間壓差。有些主動脈瓣閉鎖不全雜音為樂音音質。