微伏T波電交替監(jiān)測對惡性心律失常的預測價值

韓 凱，曹中興，孫 魁

(章丘市人民醫(yī)院，山東章丘250200)

近年來，心血管疾病發(fā)病愈來愈多，病情也變得復雜多變。對于缺血性心臟病伴室性心律失常患者來說，惡性室性心律失常和心臟猝死是造成其死亡的主要原因，嚴重威脅患者的生命健康。降低其對人類危害的主要有利措施之一就是準確預測、早期發(fā)現(xiàn)和及時搶救［1］。尋找有價值的預測指標，預防室性心律失常和猝死，特別是針對惡性室性心律失常高危患者具有重要意義。T波電交替(TWA)與各種惡性室性心律失常有著極為密切的聯(lián)系，經(jīng)大量臨床試驗證實并已被公認為當前對心律失常事件最具預測價值的無創(chuàng)電生理檢測指標［2］。本研究探討了TWA監(jiān)測對缺血性心臟病伴室性心律失常患者發(fā)生惡性心律失常的預測價值。現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011年3月～2013年3月我院收治的缺血性心臟病伴室性心律失常患者80例，男46例，女34例;年齡 36 ～82(54.5±7.2)歲;病程(0.5±1)a;心率(101±2.3)次/min，血壓(135.1±3.2)/(88.3±4.6)mmHg，心功能分級 2 ～4 級。所有患者隨機分為觀察組和對照組各40例。

1.2 治療及惡性心律失常預測方法 兩組均給予常規(guī)治療、護理及檢查，如降低血脂、抑制血小板聚、控制心絞痛，檢查心電圖、心臟彩超、心肌酶譜等。均根據(jù)臨床癥狀和實驗室檢查預測其發(fā)生惡性心律失常的可能。觀察組此基礎上加用微伏TWA監(jiān)測預測其發(fā)生惡性心律失常的可能。記錄兩組預測準確率、從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時、搶救成功率及搶救后發(fā)生急性心衰、再次發(fā)生惡性心律失常、急性肺水腫情況。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料以±s表示，采用t檢驗方法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組發(fā)生惡性心律失常18例，其中預測準確14例，發(fā)生而未預測到2例，未發(fā)生卻被預測2例，預測準確率為77.8%(14/18);對照組發(fā)生惡性心律失常26例，其中準確預測15例，發(fā)生而未預測到6例，未發(fā)生卻被預測5例，預測準確率為77.8%(15/26);兩組預測準確率比較，P＜0.05。觀察組及對照組從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時分別為(2.1±0.4)、(4.2±0.6)min，兩組比較，P ＜0.05。觀察組及對照組搶救成功率分別為44.4%、26.9%，兩組比較，P＜0.05。觀察組搶救后發(fā)生急性心衰2例(11.1%)，再次發(fā)生惡性心律失常0例，急性肺水腫2例(11.1%);對照組分別為6 例(23.1%)、2例(7.7%)、5 例(19.2%);兩組比較，P 均 ＜0.05。

3 討論

心臟猝死嚴重威脅當代人類健康，我國每年約50余萬人死于心臟猝死，心臟猝死具有突發(fā)、迅速、不可預測和病死率高的特征［3］。提高臨床上對其的預測性，早期預防和及時發(fā)現(xiàn)和搶救對心臟猝死顯得尤為重要。然而，尋找惡性室性心律失常新的預測指標，以便對高危患者進行適宜的預防性治療是臨床醫(yī)師一項艱巨的任務。惡性心律失常主要指室性心律失常，如持續(xù)室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)和某些非持續(xù)室速，也包括一些影響血流動力學的室上性心律失常。近年來，很多有關心律失常處理的指南相繼問世或更新。處理惡性心律失常是急診醫(yī)生的重要任務，應要了解惡性心律失常急診判定的特殊性［4，5］。2005年心肺復蘇指南中指出，對于急診患者的救治，不要求拘泥于清晰的診斷、完美的程序，而是強調要“快”。患者進入急診室，醫(yī)生在對其進行初步檢查后，首要任務就是判斷其血流動力學情況。如患者已喪失意識、出現(xiàn)心源性腦缺血，心電圖提示快速心律失常，則已無進行任何評價的余地，須立即終止心律失常，常須使用電復律。對于意識清醒的患者，也要評價其血流動力學情況［6，7］。所謂血流動力學不穩(wěn)定，是指患者出現(xiàn)明顯心力衰竭的表現(xiàn)、劇烈胸痛、低血壓及休克等。此時，亦須立即考慮電復律治療，在此之前甚至不推薦使用12導聯(lián)心動圖檢查來明確心律失常的性質。只有對于血流動力學穩(wěn)定的患者，才推薦行12導聯(lián)心電圖檢查進一步明確診斷［8，9］。對于單形寬QRS心動過速，雖然目前的診斷方法較為多樣(如Brugada四步法等)，但這些方法在急診的應用受到限制。我們不可能要求所有急診醫(yī)生都掌握這些十分難記的步驟，且醫(yī)生所作的診斷也并非百分之百正確。在急診情況下，如遇一個寬QRS波心動過速，最重要的是尋找室房分離的證據(jù)。如能找到室房分離的證據(jù)，則可肯定是室速無疑。若難以分辨(此情況多見)，則不必浪費時間與精力去鑒別，直接診斷為“寬 QRS 心動過速”即可［10，11］。當然，還可根據(jù)QRS波是否整齊來進一步判定其性質。但之所以允許“寬QRS心動過速”的診斷，是因為在現(xiàn)行心肺復蘇指南中，無論是哪種機制所致，均按照同一原則進行處理［12］。

近年來，作為一種有效的預測指標，TWA監(jiān)測逐漸運用到臨床過程中。很多臨床試驗表明，微伏TWA是預測惡性心律失常的有價值指標。TWA指體表心電圖的T波每隔一個激動便發(fā)生形態(tài)、振幅及極性的交替改變［13］。在心肌復極過程中，M細胞與其兩側的心內膜心肌細胞層和心外膜心肌細胞層之間存在復極時間的差異，形成了跨室壁復極離散度，當刺激(如增加心率)達到其閾值時或者因病理改變使閾值降低時(如急性心肌梗死、心力衰竭等)，心肌細胞內、中、外三層心肌的復極差異增大，呈現(xiàn)明顯的不均一性，在心電圖上形成 TWA［14，15］。研究［16］表明，在相鄰心肌細胞間的復極交替有兩種變化形式，一種為協(xié)調性交替，即不同部位心肌細胞的復極時間的變化趨勢是一致的，復極具有同向性，表現(xiàn)為動作電位都延長或者都縮短;另一種為非協(xié)調性交替，即不同部位的心肌細胞的復極時間的變化趨勢是不一致的或者相反的，復極具有異向性，表現(xiàn)為動作電位有的延長，有的縮短。Pastore等認為，惡性室性心律失常(如室速和室顫)與心肌細胞的非協(xié)調性交替有著直接的聯(lián)系，TWA的根源就在于心肌細胞復極產生的非均一性，通常是先出現(xiàn)協(xié)調性交替，繼而出現(xiàn)不協(xié)調交替。TWA心肌電活動不穩(wěn)定的標志，可以通過心肌的電生理活動、心肌電活動過程中的離子運動和神經(jīng)因素等多方面作用引起心律失常。大量的臨床與動物實驗研究證實，TWA可作為獨立的心臟猝死預測指標應用于臨床，其對復雜和惡性室性心律失常的預測，有較好的敏感性和特異性［5］。本研究顯示，觀察組預測準確率、搶救成功率高于對照組，從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時短于對照組，搶救后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，提示TWA監(jiān)測用于心律失常的預測，可以有效的預測心臟猝死的發(fā)生，能夠為搶救爭取時間提高搶救率［17］。TWA已經(jīng)被眾多學者高度關注，其臨床應用價值已得到廣泛認可，前景令人振奮，特別是微伏水平的TWA對惡性心律失常的危險性有重要預測價值。在常規(guī)運動負荷試驗和動態(tài)心電圖上檢測TWA可以為患者節(jié)約了不必要的治療費用，非常適合在各級醫(yī)院進行廣泛推廣。TWA是反映心肌細胞復極離散程度的內在本質，是對心肌梗死后發(fā)生猝死進行危險分層的強有力的評價工具，也是判斷心肌梗死患者預后的有效指標。多種研究證實，TWA預測室性心律失常和電生理檢查具有高度的一致性，是惡性室性心律失常和心臟性猝死的獨立預測指標。目前缺乏大樣本的臨床研究和統(tǒng)一的陽性判斷標準，TWA只能作為病史和其他臨床檢查結果的重要參考應用，絕不可僅憑TWA的結果就斷言患者的預后良好或惡劣［18，19］。TWA作為一種心電現(xiàn)象，只是基礎(心電生理)與臨床(心律失常事件)之間的一座橋梁，它們之間有著錯綜復雜的聯(lián)系，詳細的發(fā)生機制涉及離子通道、基因表達、細胞連接、混沌理論、自主神經(jīng)調節(jié)等諸多領域，有許多疑點有待于今后進一步研究。

［1］蔡丹，陳德芳，蔣秉文，等.T波電交替與室性心律失常的相關分析［J］.實用心電學雜志，2010，12(5):349-350.

［2］張兆國，張海澄，郭繼鴻.T波電交替:一項強有力的評估心臟病患者預后的無創(chuàng)指標［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，25(6):497-500.

［3］Nieminenl T，Lehtimaki T，Viik J.T-w ave alternans pred ictsm ortalityin a population und ergoing a cl in ical ly ind icated exercise test［J］.Euro Heart J，2009，(28):2332.

［4］白融，王琳.T波電交替的形成機制及其與室行心律失常的關系［J］.中華心血管病雜志，2010，31(7):547-550.

［5］張存泰，程冕.T波電交替及其對惡性心律失常的預測價值［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，22(1):11-12.

［6］Wormald PJ.The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess［J］.Otolaryngol Head Neck Surg，2011，129(5):497-507.

［7］Choib I，Lee HJ，Han JK，et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas:value of triphasic helicalct compared with iodized oilct［J］.Ajr，2010，157(2):219-224.

［8］Khanm A，Combsc S，Brunt EM，et al.Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma［J］.Ann Nucl Med，2009，14(2):121-126.

［9］Tabitc E，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:molecular mechanisms and clinical implications［J］.Rev Endocr Metab Disord，2010，11(1):61-74.

［10］Endemann DH，Schiffrin EL.Endothelial dysfunction［J］.Jam Soc Nephrol，2010，15(8):1983-1992.

［11］Ezzard AS，Rizzoni D，Agabiti-rosei E，et al.Small artery structure and hypertension:adaptive changes and target organ damage［J］.J Hypertens，2011，23(2):247-250.

［12］Tabitc E，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:molecular mechanisms and clinical implications［J］.Rev Endocr Metab Disord，2010，11(1):61-74.

［13］Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC.Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes［J］.Antioxid Redox Signal，2007，9(7):879-889.

［14］Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients［J］.AM J Cardiol，2005，95(2):266-268.

［15］Lteif AA，Han K，Mather KJ.Obesity，insulin resistance，and the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks［J］.Circulation，2005，112(1):32-38.

［16］Zhang Y，Li W，Yan T，et al.Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography［J］.J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci，2012，29(3):387-390.

［17］Foley RN，Parfreyp S，Sarnak MJ.Epidemiology of cardiovasc-ular disease in chronic renal disease［J］.Jam Soc Nephrol，2011，9(12suppl):16-23.

［18］Malyszko J.Mechanism of endothelial dysfunction in chronic kidney disease［J］.Clin Chim Acta，2010，411(19-20):1412-1420.

［19］Izumi S，Muano T，Mori A，et al.Common carotid artery stiffness，cardiovascular function and lipid metabolism after menopause［J］.Life Sci，2011，78(15):1696-1701.