帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療青年強直性脊柱炎伴髖關節僵直患者效果分析

王長勇，李 芳

（鄭州市管城中醫院 骨傷科 河南 鄭州 450000）

帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療青年強直性脊柱炎伴髖關節僵直患者效果分析

王長勇，李 芳

（鄭州市管城中醫院 骨傷科 河南 鄭州 450000）

目的：分析采用帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療青年強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）伴髖關節僵直的臨床效果。方法：選取鄭州市管城中醫院2009年4月至2010年6月收治的9例18～22歲強直性脊柱炎引起的髖關節僵直患者，均行帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療，總結術中、術后注意事項并分析臨床治療效果。結果：隨訪10～13個月，9例患者關節活動度達70°～110°。術后1 d、4周、3個月、5個月X線片見關節間隙明顯，隨時間推移頭臼接觸面日漸光滑，并出現硬化面，股骨頭稍有吸收變小。患者起床、蹲坐、行走動作及步態明顯改善。結論：帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療可看作人工關節置換前的一種姑息性手術，還需不斷改進和完善。

帶蒂筋膜瓣髖關節成形術；強直性脊柱炎；關節僵直；青年

青年強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）引起的髖關節僵直是臨床上的疑難病之一。髖關節囊鈣化、關節間隙變窄、關節面軟骨退變，使關節逐步形成纖維性僵硬至骨性強直。因為患者尚在青年期，人工關節置換為時過早，單純行頭臼分離術又常并發再融合而致手術失敗。隨著微創技術的推廣應用，髖關節頭臼分離成形術配合微創介入治療、CPM鍛煉，有望成為解決上述難題的新途徑。鄭州市管城中醫院2009年4月至2010年6月采用帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療 AS引起的髖關節僵直青年患者，初步隨訪療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取鄭州市管城中醫院2009年4月至2010年6月收治的9例 AS伴髖關節僵直患者9例。其中男6例，女3例；年齡18～22歲；雙側8例，單側1例；骨性強直7例9髖，纖維性僵硬2例。所有患者均因疼痛，起床、蹲坐、行走困難就診。X線及CT表現為關節間隙狹窄至消失，股骨頭臼之間輪廓線尚存，股骨頭無塌陷及囊性變。采用帶蒂筋膜瓣髖關節成形術加微創介入治療共11髖，其中2例雙側者均為相對較輕側，治療3個月后再治療較重側。

1.2 手術方法 除2例因AS引起的椎板間隙骨化穿刺失敗而改行全麻外，均采用硬膜外麻醉。仰臥位，用腎上腺素鹽水（1∶500 000）作手術區皮下浸潤止血，Smith-Peterson入路，保護股外側皮神經，分離闊筋膜張肌與縫匠肌間隙，暴露骨直肌在髂前下棘的止點。切斷后向下翻轉縫合固定于切口遠端，切開關節囊，顯露頭臼交界及融合處，標記股骨頭圓形輪廓，用弧形骨鑿環髖臼下緣向內、后截骨，分開股骨頭與髖臼之間的纖維性或骨性連接，形成關節間隙。將股骨頭脫出髖臼，休整頭臼成同心圓狀相互匹配。用直角鉗挑出小轉子處之髂腰肌，切斷其腱性部分。游離闊筋膜張肌筋膜，修成10 cm×5 cm大小的長條形筋膜瓣，遠端切斷，以近端為蒂，穿過筋膜瓣張肌筋膜深面隧道旋轉到關節處，帶蒂筋膜瓣包繞股骨頭縫合于股骨頸基底部的軟組織上。嚴密止血，反復沖洗關節腔，注入透明酯酸鈉，放置閉式負壓引流管，縫合骨直肌，閉合切口。

1.3 術后處理 常規切口引流、止血、抗炎、止痛。患肢置關節持續被動訓練機（CPM）上，髖關節外展中立位制動，防止患肢外旋而引起脫位，3 d后開始CPM活動鍛煉，2周拆線后，從關節前方穿刺關節間隙注入40 μg/m l的O320 m l，每周1次。術后1個月下床鍛煉負重屈髖動作，逐步至扶拐行走。術后1個月開始，6個月內每月1次注入透明酯酸鈉40 mg。

2 結果

對9例患者隨訪10～13個月，關節活動度達70°～110°，平均90°。5例在術后1個月關節疼痛、跛行，下床活動鍛煉3個月后疼痛逐漸減輕至消失，起床、蹲坐、行走動作及步態明顯改善。術后1 d、4周、3個月、5個月X線片見關節間隙明顯，隨時間推移頭臼接觸面日漸光滑，并出現硬化面，股骨頭稍有吸收變小。

3 討論

AS引起的髖關節僵直嚴重影響患者日常活動，給患者帶來巨大的痛苦。病理過程表明，AR侵犯髖關節引起軟骨面部分或完全缺損后，關節間隙變狹窄以致消失將直接影響關節功能。而軟骨的自我修復能力很小，其功能很難替代。很多同仁為重建關節功能進行過多種嘗試，歸納起來大致有兩類。一類是人工關節技術，主要適用于老年患者，因其會引發許多中遠期并發癥，并可能需多次翻修，對青年患者被視為禁忌［1］。近年來關節表面置換技術日益成熟，隨著材料、技術的改進和完善，有望使人工假關節適應證患者年輕化，但對20歲左右的患者仍顯過早［2］。另一類是頭臼分離關節成形術，截骨分開股骨頭與髖臼，形成關節間隙。就手術操作而言，完成此術無太大困難，但僅行頭臼分離術是注定要失敗的，遠期將不可避免地導致再融合。這就需要關節間隙介入治療防止粘連、纖維化、骨化，并促進軟骨再生或直接化生成軟骨。本研究就是基于上述考慮，在髖關節頭臼分離形成關節間隙后，用帶蒂闊筋膜張肌筋膜瓣包繞股骨頭作為填充物，隔斷頭臼之間的接觸，配合注入O3、透明酯酸鈉微創介入，盡早用CPM機活動關節，通過關節間隙的持久活動鍛煉使頭臼逐漸磨合、適應、匹配，形成硬化的“關節面”，防止再融合，并促進筋膜瓣化生成軟骨面。

關節軟骨的自我修復、再生和化生是非常困難和復雜的。Shapiro等［3］在1993年用在兔股骨髁軟骨缺損區鉆孔的方法研究發現，軟骨下松質骨內間充質細胞可以分化成軟骨。Shapiro同時觀察到，從孔內生長出的軟骨面積很小且很快退變，遠遠不足于修復關節面。但受其啟發，我們將軟骨下松質骨休整使之開放，應該比鉆孔更有利于其中的間充質細胞分化成軟骨。目前研究應用的軟骨關節面修復方法還有軟骨移植、骨膜移植、培養細胞移植等，其產生的修復組織在結構、組成、生物力學性能、耐磨性上，還不能完全替代正常的關節透明軟骨［4］。因此，本手術在近期雖然能重建關節活動功能，但到底能維持多長時間，取決于是否能再生和化生成關節軟骨，這個問題尚須觀察。

單純頭臼分離手術后，股骨頭和髖臼松質骨出血、炎性反應勢必引起血腫機化粘連、纖維化，繼而鈣化、骨化、再強直。所以本組手術特別做到以下幾個關鍵點：①術中嚴格止血，仔細休整股骨頭及髖臼“關節面”，反復沖洗，筋膜瓣盡量將股骨頭嚴密包裹縫合。②關閉切口前即注入透明酯酸鈉。研究表明，透明酯酸鈉具有潤滑性、抗炎性、親水性［5］，是成纖維細胞的空間屏障和化學屏障，阻止成纖維細胞滲出和增殖，可大大減少瘢痕粘連。③術后負壓引流充分，減少關節間隙積血。④術后2周切口拆線后即關節內注入 O3每周1次，減輕水腫，消炎止疼，防止粘連。

必須強調，術后CPM早期關節活動鍛煉非常重要。一般在引流拔除后即開始，逐漸增加活動次數，做到持續、無痛、漸進，使頭臼逐漸磨合、適應、匹配，形成硬化面，防止再融合，并促進筋膜瓣化生成軟骨面。如果1周后血腫開始機化再行CPM活動，效果就明顯減退。本組患者術后疼痛逐漸消失，起、臥、蹲、坐、行等動作及步態均明顯改善。動態 X線片觀察見關節間隙未再變窄，頭臼硬化面日漸光滑、匹配，基本成為無痛、穩定、活動的關節，近期效果令人興奮。但是，本術式不適用于股骨頭壞死的患者，因為休整清除死骨后股骨頭將缺失大半。本術式也不可能重建一個長久的、結構和功能接近正常的關節，因為關節面軟骨問題尚不能完全解決。且治療例數較少，遠期療效尚須進一步觀察隨訪。帶蒂筋膜瓣髖關節成形術可以看作人工關節置換前的一種姑息性手術，并不斷改進完善。

［1］O'Driscoll SW，Keeley FW，Salter R B，et al.The chondrogenic potential of free autogenous periosteal grafts for biological resurfacing ofmajor full-thickness defects in joint surfaces under the influence of continuous passivemotion，An experimental investigation in the rabbit［J］.JBone Sury（Am），1986，68（7）：1017-1035.

［2］饒敦亮，王勇東，朱獻忠，等.表面置換治療股骨頭缺血性壞死近期療效觀察［J］.中國矯形外科雜志，2006，14（23）：1826-1827.

［3］Shapiro F，Koide S，Glimcher M J.Cell origin and differentiation in the repair of full-thickness defects of articular cartilage［J］.J Bone Sury（Am），1993，75（4）：532-533.

［4］劉景堂，葛寶豐.關節軟骨缺損修復的研究現狀［J］.中華骨科雜志，1998，18（5）：312-314.

［5］候倏魁，樊天佑.透明酯酸鈉預防術后硬膜外粘連的組織學和超微結構研究［J］.中華骨科雜志，1998，18（5）：302-303.

R 681.5+1

10.3969/j.issn.1004-437X2014.11.019

2014-08-14）