缺血后適應對心肌無復流炎癥-氧化應激機制的影響

李鳳麗(綜述)，董 梅，任法新(審校)

(青島大學醫學院附屬煙臺毓璜頂醫院心血管內科，山東 煙臺 264000)

經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是快速恢復心肌灌注，減少心肌梗死面積，改善臨床預后的有效方法之一。然而，即使在PCI成功開通心外膜血管的情況下，仍存在心肌灌注不良的現象，即心肌無復流(myocardiol no-reflow，MNR)現象。研究表明，MNR與PCI術后惡性心律失常、心力衰竭的發生密切相關[1-2]。如何有效地減少MNR現象是臨床心臟病專家迫切需要解決的問題。與缺血預適應作用相似，缺血后適應(ischemia postconditioning，IPC)同樣能夠激活機體的內源性保護機制，發揮心臟保護作用。炎癥-氧化應激機制在MNR的發生、發展中起著重要作用。IPC能否通過抑制炎癥-氧化應激反應，改善MNR現象，目前尚未見相關報道。該文主要從炎癥-氧化應激機制的角度出發，探討IPC對MNR現象的影響。

1 MNR現象

1960年Krug等[3]構建貓心肌缺血/再灌注模型，應用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色的方法評估心肌灌注情況，發現缺血區心肌不能得到有效的血液灌注，這可能是最早發現的MNR現象。1985年Schofer等[4]首次報道了臨床MNR現象。

目前臨床上有多種評估MNR的方法，主要包括冠狀動脈造影、心電圖ST段回落、心肌呈色顯像、心肌聲學造影、冠狀多普勒導絲血流速度和壓力導絲測定等方法。采用不同的評估方法，測得的MNR發生率也不盡相同，發生率為20%～70%[2]。這提示MNR可能是心肌再灌注治療后的一種普遍現象。關于MNR發生的機制尚不清楚，目前認為MNR現象是心肌缺血/再灌注損傷微循環功能障礙的一種表現形式[5]。……