胰島素強(qiáng)化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果觀察

張彥杰， 王卿峰， 王東曉， 韓 東， 祝啟海

(焦作市第二人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 焦作 454001)

胰島素強(qiáng)化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果觀察

張彥杰， 王卿峰， 王東曉， 韓 東， 祝啟海

(焦作市第二人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 焦作 454001)

目的： 探討胰島素強(qiáng)化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果。方法： 選取腦外傷急診入院并于入院后12 h血糖持續(xù)高于8.3 mmol/L患者136名，隨機(jī)分為胰島素強(qiáng)化治療組(G1)和常規(guī)治療組(G2)，各68例。兩組均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，G1組給予靜脈胰島素泵持續(xù)輸注(胰島素強(qiáng)化治療)，G2給予胰島素皮下注射治療。比較兩組患者胰島素用量、血糖控制情況、低血糖發(fā)生率及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果： G1組胰島素用量為(42.5±21.8)U/d，G2組胰島素用量為(6.2±4.9)U/d(P<0.05)；G1組平均血糖水平為7.5(6.5～8.7)mmol/L，G2組平均血糖水平為8.3(7.2～10.0)mmol/L(P>0.05)。G1組低血糖發(fā)生率7.3%，G2組低血糖發(fā)生率5.8%(P>0.05)。G1組不良神經(jīng)病變8例，G2組13例，兩組之間不良神經(jīng)病變發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論： 胰島素強(qiáng)化治療急性顱腦損傷后高血糖，血糖控制水平為6.5～8.5 mmol/L不僅可以改善神經(jīng)病變的預(yù)后，減少感染等并發(fā)癥發(fā)生，而且不增加低血糖的發(fā)生率。

急性顱腦外傷； 高血糖； 胰島素； 強(qiáng)化治療

急性顱腦損傷并發(fā)高血糖患者一般病情較重，死亡率較高。在顱腦損傷危重患者中，高血糖是對應(yīng)激的一種高代謝反應(yīng)。早期研究認(rèn)為嚴(yán)格控制血糖可以改善預(yù)后，后來研究則不贊同此觀點(diǎn)[1]。事實(shí)上，由于控制血糖過程中發(fā)生低血糖反應(yīng)，使更多的后續(xù)并發(fā)癥發(fā)生。最近關(guān)于外傷患者的研究，一方面認(rèn)同高血糖和病死率有關(guān)，另一方面認(rèn)為在不發(fā)生低血糖的情況下，中等程度的血糖控制更能改善預(yù)后[2]。為了明確不同水平血糖控制對急性顱腦外傷患者預(yù)后和死亡率的影響，本文設(shè)計(jì)了一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對照研究，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2000年3月到2006年6月腦外傷急診入院并于入院后12 h血糖持續(xù)高于8.3 mmol/L患者136名，隨機(jī)分為胰島素強(qiáng)化治療組(G1)和常規(guī)治療組(G2)，各68例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均排除既往糖尿病史、妊娠婦女及合并其它嚴(yán)重并發(fā)癥者。

1.2 治療方法 G1組給予靜脈胰島素泵持續(xù)輸注，每2 h測1次血糖，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素的輸注速度，血糖維持在6.5～8.5 mmol/L。G2給予胰島素皮下注射，平均6 h測1次血糖，根據(jù)血糖水平調(diào)整皮下胰島素劑量，血糖水平維持在7.5～10.0 mmol/L。兩組患者均根據(jù)病情予以營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡等，合并高顱壓者予以脫水治療，合并感染者給予抗生素治療，伴有呼吸衰竭者給予呼吸機(jī)輔助呼吸。哥拉斯格評分(GCS)在患者入院時、出院后3個月及6個月各評估1次。

2 結(jié)果

2.1 兩組胰島素用量、血糖控制情況及低血糖發(fā)生率比較 G1組胰島素用量為(42.5±21.8)U/d，G2組胰島素用量為(6.2±4.9)U/d(P<0.05)；G1組平均血糖水平為7.5(6.5～8.7)mmol/L，G2組平均血糖水平為8.3(7.2～10.0)mmol/L(P>0.05)；G1組出現(xiàn)5例低血糖，低血糖發(fā)生率7.3%；G2組出現(xiàn)4例低血糖，低血糖發(fā)生率5.8%(P>0.05)。

2.2 兩組神經(jīng)病變預(yù)后及相關(guān)并發(fā)癥比較 不良神經(jīng)病變預(yù)后包括死亡、植物狀態(tài)及嚴(yán)重功能喪失。其中G1組不良神經(jīng)病變8例，G2組13例，兩組之間不良神經(jīng)病變發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

急性顱腦損傷的應(yīng)激反應(yīng)促使腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺類物質(zhì)、生長激素、胰高血糖素及內(nèi)源性神經(jīng)肽激素等分泌增加，胰島素合成和釋放減少，導(dǎo)致血糖升高[3]。顱腦損傷時顱內(nèi)壓增高，大量利尿劑如氫氯噻嗪、呋塞米的應(yīng)用，糖皮質(zhì)激素、甘露醇等藥物的應(yīng)用，均可導(dǎo)致血糖升高，氫氯噻嗪還具有抑制胰島素分泌和降低胰島素敏感性的作用。既往關(guān)于高血糖對顱腦外傷的不良影響已經(jīng)研究較多，血糖控制過于嚴(yán)格又增加低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果表明急性顱腦損傷患者應(yīng)激性高血糖持續(xù)靜脈胰島素輸注組有相對較低的不良神經(jīng)病變預(yù)后(包括死亡率、植物狀態(tài)、嚴(yán)重功能喪失)。G1組血糖控制水平低于G2組，但兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組低血糖發(fā)生率相似，但G1組胰島素用量(42.5±21.8)U/d，明顯大于G2組(6.2±4.9)U/d(P<0.05)。盡管兩組血糖控制水平無明顯差異，但G1組胰島素用量較G2組明顯增加，考慮G1組為胰島素持續(xù)靜脈勻速輸注，血糖相對平穩(wěn)，波動小，低血糖發(fā)生率稍低，因此胰島素消耗量較大。兩組之間不良神經(jīng)預(yù)后的發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這進(jìn)一步證實(shí)急性顱腦損傷血糖控制的獲益不僅僅來自于血糖水平的降低，可能與平穩(wěn)降糖、血糖波動小有著密切關(guān)系。本研究表明，中等程度即6.5～8.5 mmol/L的血糖控制水平不僅可以改善神經(jīng)病變的預(yù)后、減少感染等并發(fā)癥發(fā)生，而且不增加低血糖的發(fā)生率。本研究不足之處是未對患者進(jìn)行動態(tài)血糖監(jiān)測，詳細(xì)的評估血糖控制情況及血糖波動。

[1] Eakins J. Blood glucose control in the trauma patient[J]. J Diabetes Sci Technol, 2009, 3(6): 1373-1376.

[2] 劉補(bǔ)興, 張發(fā)云, 李燁. 重型顱腦損傷后高血糖與預(yù)后的關(guān)系[J]. 臨床醫(yī)學(xué), 2008, 28 (7): 57-58.

[3] Jeremitsky E, Omert L A, Dunham C M, et al. The impact of hyperglycemia on patients with severe brain injury[J]. J Trauma, 2005, 58(1): 47-50.

R 651.1+5

10.3969/j.issn.1004-437X2014.09.048

2014-06-30)