依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床研究

李 欣

（沈陽第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床研究

李 欣

（沈陽第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

目的 探討依達(dá)拉奉與高壓氧聯(lián)用治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP)的臨床療效。方法 120例急性CO中毒遲發(fā)型腦病患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組患者行改善微循環(huán)，治療腦細(xì)胞水腫及高壓氧等治療，觀察組患者此基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉。比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果 兩組患者的癥狀均有不同程度的緩解，但觀察組的顯效率和總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉與高壓氧聯(lián)用治療急性CO中毒遲發(fā)型腦病明顯改善臨床癥狀。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)腦??；依達(dá)拉奉

急性CO中毒后遲發(fā)腦病是指急性一氧化碳（CO）中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)2～60 d假愈期后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主，臨床表現(xiàn)多樣的綜合征，其發(fā)病率國內(nèi)報(bào)道為10%～30%，國外為13%～50%[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取患者標(biāo)準(zhǔn)：①研究近10年內(nèi)本院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的DEACMP患者。②病例均符合一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?；颊逤O中毒后均有昏迷史，經(jīng)過假逾期后，出現(xiàn)行為異常、癡呆及大小便失禁等遲發(fā)型腦病臨床表現(xiàn)，并經(jīng)過腦MIR證實(shí)出現(xiàn)基底節(jié)或白腦質(zhì)腦脫髓鞘病變。③住院時(shí)間20 d左右，排除既往或同時(shí)合并腦部其他疾?。ㄈ缒X血管病、腦腫瘤等）④均應(yīng)用高壓氧治療，1次/日。

根據(jù)以上標(biāo)準(zhǔn)選取120例患者，根據(jù)是否應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，將患者分為觀察組和對(duì)照組。其中觀察組男性患者32例，女性患者28例，年齡在l8～76歲，平均年齡（57.4±11.4）歲；對(duì)照組男性患者35例，女性患者25例，年齡在20～79歲，平均年齡（58.4±12.1）歲。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者予改善微循環(huán)，治療腦細(xì)胞水腫及高壓氧等治療。觀察組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉30 mg靜脈滴注，2次/天。兩組患者均治療20 d左右。比較兩組的臨床療效。

1.3 療效評(píng)定

入院當(dāng)日算起隨訪3個(gè)月，按照患者的臨床表現(xiàn)分為顯效、有效和無效。顯效：癥狀、體征消失，生活工作正常；有效：癥狀體征明顯改善，生活基本自理；無效：癥狀無改善。以顯效和有效統(tǒng)計(jì)計(jì)算總有效率。

1.4 數(shù)據(jù)處理

本次研究所得相關(guān)數(shù)據(jù)，均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行處理分析，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)觀察組的顯效率和總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05。觀察組病程明顯短于對(duì)照組，P＜0.05。兩組患者的療效比較詳見表1。

表1 兩組患者的療效比較

3 討 論

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，故CO中毒的主要致病環(huán)節(jié)在于引起腦細(xì)胞水腫、細(xì)胞間隙水腫，腦內(nèi)微循環(huán)障礙，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸產(chǎn)物及氧自由基大量生成等因素引起的損傷作用。病理研究表明大腦皮層可見壞死，常累及第2層細(xì)胞，白質(zhì)亦出現(xiàn)壞死、脫髓鞘、軸索破壞；小腦及腦內(nèi)其他部位也可見軟化壞死灶；蒼白球常呈雙側(cè)對(duì)稱性軟化壞死，可視為急性CO中毒之特征性病理表現(xiàn)；周圍神經(jīng)也可見脫髓鞘改變。曾有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，年齡大、昏迷持續(xù)2～3 d、清醒后頭暈與乏力持續(xù)時(shí)間較長、既往有高血壓病、職業(yè)以從事腦力勞動(dòng)為主及急性CO中毒恢復(fù)期有精神刺激共6種因素為遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素，其發(fā)病機(jī)制也有待研究和闡明[3]。重度急性CO中毒患者在昏迷蘇醒后2～30 d，可再度出現(xiàn)各種神經(jīng)-精神癥狀，臨床稱之為急性CO中毒遲發(fā)型腦病，但具體機(jī)制不清，故無法進(jìn)行早期診斷及有效防治，一直是臨床醫(yī)學(xué)的難題之一。國內(nèi)學(xué)者經(jīng)進(jìn)10年深入探討，已初步證實(shí)該病與CO的毒性并無直接關(guān)系，繼發(fā)性腦循環(huán)障礙乃是其發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)；及早降低血液黏度，積極抗凝溶栓、改善微循環(huán)，可使血液生化指標(biāo)、MRI異常及臨床表現(xiàn)得到明顯改善[4]。治療上予抗凝、改善微循環(huán)，治療腦細(xì)胞水腫等對(duì)癥治療，高壓氧能迅速提高血氧濃度，擴(kuò)大組織內(nèi)氧的擴(kuò)散，加速腦組織的修復(fù)和神經(jīng)纖維髓鞘再生。此外，還能降低血管通透性．減輕腦水腫，改善微循環(huán)。在此基礎(chǔ)上聯(lián)用“自由基清除劑”——依達(dá)拉奉，有效清除體內(nèi)自由基，具有抗氧化、抑制脂質(zhì)過氧化作用，從而減輕腦組織的功能損傷，清除細(xì)胞的毒性，從而達(dá)到預(yù)防和治療DEACMP的作用[5]。

綜上所述，對(duì)急性CO中毒后遲發(fā)腦病，應(yīng)進(jìn)一步研究了解其致病機(jī)制，才能更有效的治療與早期預(yù)防其發(fā)生。本組研究表明傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上配合高壓氧及依達(dá)拉奉對(duì)治療此病的有較高的療效，值得推廣。

[1] Han ST,Bhopale VM,Thom SR.Xanthine oxidoreductase and neurological sequelae of carbon monoxide poisoning[J].Toxicol Lett,2007,170(2):111-115.

[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:971.

[3] 何鳳生.中華職業(yè)醫(yī)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:428.

[4] 趙金恒.臨床職業(yè)病學(xué)[M].2版.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2010: 285-286.

[5] 馬登飛,陳亮.依達(dá)拉奉聯(lián)合地塞米松治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(14): 15-16.

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