急性腦卒中患者發生腦心綜合征的相關分析及其預后研究

李 陳，劉 敏，王振宇，王弘略，楊昌貴，劉坤明

（貴州省銅仁市人民醫院神經外科，貴州銅仁 554300）

急性腦卒中（CVS）的高發病率和病死率仍然是目前醫學領域的一個嚴重問題，CVS患者面臨著較高心臟并發癥的發生率，即腦心綜合征（CCS），這也在一定程度上解釋了CVS的高病死率。因此，此類疾病發生發展的研究對醫學領域顯得至關重要。對肌溶解病理學研究和心電傳導異常的電生理學研究，使得CVS后神經系統對心臟的影響及其發生機制逐漸被闡明。CCS廣義上是指：因急性腦病，主要為CVS、急性顱腦外傷、累及丘腦下部腦干和自主神經系統導致心血管功能障礙，發生類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭；隨著腦病的好轉心電圖異常亦隨之好轉［1］。CCS是腦卒中后最常見的并發癥之一，也是最重要的致死因素。因此，對此病早期及時的診斷、治療是非常重要的。生化標記物在CVS患者心臟損害中是敏感的預測因子，建立正確的預測標準可以為我們提供臨床決策，減低CVS后CCS的病死率并改善其預后。本研究旨在討論心肌酶譜、超聲心動圖和心電圖（ECG）在評估CVS患者心肌損傷和心臟功能障礙的價值及其預后相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年7月至2012年7月本院收治的120例急性CVS患者，其中，男70例（58.3%），女50例（41.7%），年齡40～70歲，平均（60.25±8.56）歲。均經頭部CT確診以下情況被排除在研究之外：入院前有冠心病、瓣膜病、心律失常等明確的心臟病史；入院后ECG和肌酸激酶同工酶（CK－MB）資料不全者；任何可能影響心肌酶譜異常水平的情況（肺栓塞、充血性心力衰竭、心臟損傷、腎損害和心肌炎等）。

1.2 方法 對所有納入研究的患者，仔細分析各種歷史風險因素（如高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常等），進行一般臨床評估，體格檢查和詳細的心臟和神經系統評估。（1）ECG：十二導聯ECG檢查在發病后0、12、24、72h完成。ST段抬高或壓低1mm和（或）有3個導聯出現T波壓低或倒置被認為異常。（2）超聲心動圖：在入院后行超聲心動圖檢查。心肌功能障礙診斷的標準為觀察到新發生的節段性室壁運動異常。對所有患者的檢查都是由一位經驗豐富的超聲科醫師完成，并且在所有檢查完成之前不告知該患者的CT檢查結果。（3）生化標記物：心肌酶譜測定在發病后0、12、24、72h內完成，分別測定在發病不同時段的心肌酶水平，包括肌酸磷酸激酶（CPK），CKMB，乳酸脫氫酶（LDH），a－羥基丁酸脫氫酶（HBDH）。（4）腦CT掃描：利用CT圖像，計算腦部病變的體積和最大直徑。依據病灶的最大直徑分類為：小病灶小于1.5cm，中度病灶1.5～3cm，大病灶大于3cm。小病灶和中度病灶合并為一個組進一步統計比較。

1.3 統計學處理 采用SPSS12.0軟件進行數據分析，計量資料以表示；計數資料以百分數表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

通過對腦CT掃描資料的分析，入組的樣本中有78例患者（65%）發生了腦梗死，其中，有42例（35%）患者發生腦出血。腦部病變范圍為3～128cm3，平均（42.35±30.18）cm3；腦部病變的直徑為1～5cm，平均（2.73±0.82）cm。20例（16.7%）為大病灶（＞3cm）。發生ST－T波改變者有50例（41.6%）：38例（76.0%）顯示 T 波改變，而12例（24.0%）顯示ST段壓低。7例患者觀察到心律失常和心電傳導異常。24例患者觀察到節段性室壁運動異常（SWMA）改變。CK－MB升高者有32例（26.7%），平均值為（25.88±20.32）IU／L。

本組120例患者中，有ECG改變者81例，經積極治療后，隨著病情的好轉35例ECG恢復正常，17例明顯好轉，無改善者18例。心肌酶譜改變者共32例，隨病情好轉，15例患者心肌酶譜恢復正常，8例患者明顯好轉，共20例患者死亡。

3 討 論

CCS指繼發于腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血等各種顱內疾患的心臟損傷。CCS在CVS患者多見。本組患者中有ECG改變者81例，心肌酶譜改變者共32例，ST－T改變和SWMA是影響預后的可能并發癥。CK－MB是檢測CVS后CCS患者心肌損傷的一個敏感標記物，同時受腦損害的范圍大小影響。測量血清CK－MB水平可能對評估腦損傷的范圍有指導意義，同時在臨床實踐對預測急性腦損傷的預后有重要作用。未來對CVS患者的治療可能從預防心血管事件的發生出發，從而降低CCS的總體發病率和病死率。

關于該病的發病機制，有研究表明，腦卒中病患無論是左右半球發生病變，出血性或缺血性，自主神經的功能均會紊亂，特別是副交感神經有顯著活性降低現象，若病變波及右側島葉，則紊亂將更加嚴重［2］。目前，在腦卒中后對于心臟的損害機制仍有爭議，但有證據表明，在大腦動脈支配區含有心皮質節律控制點。若該區產生血管型損害，則失去抑制調節，而引發交感神經緊張度上升［3］。島葉為心血管及自主神經進行功能調節的中樞，經過刺激則引發心律、血壓和自主神經發生功能紊亂。由于島葉調節偏側性的影響，交感活動通常由右側島葉進行調節。副交感活動則由左側調節。若腦卒中累及島葉，則更易引發心律失常。此外，腦源型心臟損害周圍機制亦表明腦卒中者存在交感及副交感神經活性不平衡現象。因此，CCS發生于腦部病變的基礎上，主要特征是心電圖和心肌酶學的異常改變。這些改變通常包括：多種心律失常、心肌缺血、與急性心梗相似的ST－T異常圖形等［4］。血清生化檢測可發現各項心肌酶譜的改變，其中，CK－MB升高的意義最大，其升高是心肌損傷的特異性指標。心肌酶譜升高的峰值多出現在發病后的72h之內，對原發病患的治療取得良好的效果是心肌酶譜逐漸降低。對CCS患者，心電圖變化為判斷CVS患者預后的一個參考因素，尤其是復查資料，如果ECG逐漸改善，可能預示病情好轉，如復查ECG無改善或惡化，提示可能預后不佳。

高血壓、糖尿病、動脈硬化為腦心血管病共同的病理基礎，發生了CVS的患者可能已經發生了冠狀動脈硬化。腦部病變的發生，增加了心臟的負擔；急性腦血管疾病可能誘發心臟變化，即使既往無冠狀動脈疾病的患者。腦血管病時，由于內分泌障礙，脫水治療、輸液不當、禁食等，出現低鉀、低鈉、低氯等致神經調節障礙，而導致ECG的改變［5］；有學者報道，50%～100%的患者ECG改變為可逆性改變，如竇性心動過速、竇性心動過緩等；少部分患者（約1%～4%）可表現為惡性室性心動過速或房性心動過速等［6］。對急性腦血管病后繼發的心臟損傷的研究還可通過測量CK及CK－MB或尸檢。這些研究缺乏神經影像學資料的分析。各種神經損傷，如蛛網膜下腔出血和頭部創傷，可以引起ECG改變、心臟功能障礙及局部心肌損傷。CVS或其他急性腦損傷性病變后的心肌損傷歸因于異常高水平的血漿兒茶酚胺，進而導致顱內壓迅速升高，腎上腺素水平升高造成心肌損傷和心律失常［7－8］；顱內高壓引起交感兒茶芬胺分泌增加，血漿內皮素升高等均可損傷心肌，導致血漿腦鈉肽（BNP）水平升高。目前心臟肌鈣蛋白（cTnI）被認為是臨床中最準確的心肌損傷的生物標志物，當沒有條件檢測cT－nI時，可進行CK－MB定量檢測來替代。BNP是一種由32個氨基酸組成的多肽類的心臟激素，在慢性心力衰竭患者和缺血性心臟病患者中，BNP水平增高已證實為預后指標［9］。也有學者認為心臟損害可能是腦部疾病引起的內臟效應，也可能與BNP的釋放有關［10］。

早期關于急性中風患者ST－T的改變研究存在爭議。有研究發現26.31%的患者出現ST段改變和28%的患者出現T波改變。也有研究發現39%～50%的患者出現ST段改變和22%～50%的患者出現T波改變［11－12］。在本研究中，作者發現，CK－MB水平升高與CK－MB水平正常的患者之間，ST－T改變有顯著差異。雖然多數以往研究表明，在這些患者中出現的ST－T改變不具有特異性，但本研究中發現的CK－MB水平的升高和超聲心動圖異常升高的相關性提示我們，這些ST－T異常可能是由于心肌缺血或／和損傷引起的。

CVS發作時多數患者很快出現意識障礙因此即使患者既往存在有心臟疾病，相關的主訴也較少，僅有少數患者可有心悸、胸悶主訴，偶有心絞痛發作的表現，所以，應及時檢查ECG，必要時應進行心電監護［13－14］。因為CCS患者心肌損傷和ECG的異常會隨原發病的好轉而逐漸恢復，治療中應注意保護心臟、腎臟的功能。大多數CCS如果得到積極適當的治療，可于短期控制癥狀，心肌損傷和ECG的異常會在隨后的一段時期內恢復正常，CVS病患者一旦合并急性心肌梗死，搶救多較困難，預后不良。

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