頸脊髓損傷并發低鈉血癥的臨床分析

陳磊，荊玨華，田大勝，錢軍，許新忠，張積森

(安徽醫科大學第二附屬醫院骨科，安徽 合肥 230601)

頸脊髓損傷患者常出現低鈉血癥，不同文獻報道其發生率在45%～100%之間[1-3]。其發生率、嚴重程度和以下因素相關：頸脊髓損傷的高平面、損傷嚴重程度、損傷范圍、感染、高齡等[4]。如嚴重低鈉血癥不及時糾正可加重脊髓損傷，誘發新的神經系統損傷，甚至腦水腫，產生嚴重的臨床后果[5-6]。不同患者并發低鈉血癥的原因有所區別，其治療方式常常有明顯的不同[7]。頸脊髓損傷后低鈉血癥的發生機制十分復雜，目前尚無某一個單獨的理論可以完全解釋其發生機制[8]。目前被學術界較多認可的機制有以下幾種[9-10]：抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)、腦耗鹽耗綜合征(cerebral salt-wasting syndrome，CSWS)、攝入不足或脫水利尿性低鈉血癥(又稱單純性低鈉血癥)。本研究收集2011年1月至2013年12月安徽醫科大學第二附屬醫院骨科治療的頸脊髓損傷并發低鈉血癥患者64 例臨床資料，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共檢索出不合并明顯內科基礎疾病或嚴重腦、胸、腹外傷的可獲得完整隨訪資料的頸脊髓損傷病例121 例，其中并發低鈉血癥64 例，發生率53.7%。本組65 例，男42 例，女22 例；年齡19～74 歲，平均53.6 歲。Frankel分級，A級21 例，B級15 例，C級16 例，D級12 例，E級0 例。

1.2 臨床表現 表現為淺昏迷者(均排除顱腦問題)3 例；表現為精神萎靡、淡漠、嗜睡者24 例；表現煩躁者7 例；表現為厭食、惡心者9 例；表現為頭痛者5 例；表現為譫妄、精神行為異常者4 例。部分患者同時有以上多種表現。無明顯癥狀，因多次查電解質發現低鈉血癥者16 例。

1.3 輔助檢查 頸脊髓損傷患者入院當天或第2天開始檢測血電解質、血常規、腎功能、血糖并隔日復查。發現低鈉血癥者予以連續記24 h尿量，同時監測尿鈉、尿滲透壓、尿比重。單純補鈉無法糾正低鈉血癥者再行中心靜脈壓監測。本組64 例患者血鈉均有兩次以上檢查結果低于135 mmol/L。以監測到的較低一次血鈉濃度為指標，血鈉濃度130～134 mmol/L即輕度低鈉血癥13 例，120～129 mmol/L即中度低鈉血癥35 例，小于120 mmol/L即重度低鈉血癥16 例。合并低氯血癥21 例，低鉀血癥12 例。

1.4 臨床處理 對于輕、中度低鈉血癥(134～120 mmol/L)一般先考慮因攝入鈉鹽不足或甘露醇利尿脫水(即單純性低鈉血癥)所致，予以補充鈉鹽。根據公式(血鈉正常值-血鈉測定值)×體重×0.6(女性×0.5)/17計算出補鈉量，第1天先補給所需補鈉量的一半加每天生理需要量4.5 g，一般常用3%～5%高滲鹽水。血鈉低于120 mmol/L時，如果經單純補鈉得不到糾正或好轉，則要考慮到CSWS和SIADH等可能。SIADH診斷標準[11-12]：血鈉小于135 mmol/L、血漿滲透壓小于280 mmol/L、尿滲透壓大于血漿滲透壓、24 h尿鈉大于20 mmol/d、中心靜脈壓大于2 cm水柱、紅細胞壓積下降、臨床上無脫水表現(皮膚干燥、眼窩下陷)。CSWS診斷標準[13]：血鈉小于135 mmol/L、24 h尿量大于3 000 mL/d、24 h尿鈉大于20 mmol/d、尿比重正常、中心靜脈壓小于6 cm水柱、紅細胞壓積上升、明顯脫水表現。對于SIADH則嚴格限制攝水量，在補鈉同時攝水量限制在每日1 000 mL以內，必要時給予速尿等利尿劑，低鈉血癥逐漸得到糾正。而CSWS患者在補鈉同時加強補充血容量為主，早期可給予適當輸血、補充蛋白等治療，并輔以口服補液鹽治療[14]。對同時伴有低鉀、低氯等電解質紊亂的，要同時予以糾正。

2 結 果

攝入不足或甘露醇脫水后引起低鈉血癥共7 例，補鈉并改善飲食2～3 d后血鈉均恢復正常。單純補鈉不易糾正者多屬于SIADH和CSWS兩種類型之一，按診斷標準進行鑒別分類治療。SIADH患者45 例經嚴格限水治補鈉治療后2～3 d后血鈉回升，癥狀逐步改善，血鈉均在住院期間恢復正常。CSWS患者12 例補充高滲鹽水及血容量，低鈉血癥也逐漸得到糾正。低鈉血癥糾正后，患者存在的精神萎靡、煩躁、厭食、譫妄等癥狀均得到明顯改善(見表1)。

表1 64 例患者治療前后血鈉水平比較

3 討 論

頸脊髓損傷并發低鈉血癥除單純性低鈉血癥外多數屬于中樞性低鈉血癥范疇。包括SIADH、CSWS，其機制、診療均不同[15]。

SIADH是指由于抗利尿激素(anti diuretic hormone，ADH)分泌不按血漿滲透壓進行調節而導致的分泌異常增多，致使體內水潴留，相對的尿鈉排出增加，體內相應的血鈉量沒有和體內血容量成比例的增加，產生稀釋性低鈉血癥[11]。SIADH常見報道于顱腦疾病繼發的低鈉血癥中：顱腦疾病刺激下丘腦—垂體軸興奮，引起抗利尿激素過度釋放，出現水鈉潴留，導致稀釋性低鈉血癥[12]。而頸脊髓損傷后低鈉血癥的患者血液中也常被檢測出明顯濃度偏高的ADH，而尿鈉濃度偏高。頸脊髓損傷后產生SIADH機制尚未完全明確，可能的機制如下[16]：a)頸脊髓損傷特別是高平面的頸脊髓損傷常合并一定程度的無影像學表現的顱腦損傷，下丘腦也常收到刺激或輕微損傷，同樣可引起下丘腦—垂體軸興奮，產生ADH的過度釋放。b)頸脊髓損傷后產生截癱，截癱平面以下血管張力下降，患者有效血容量減少，血壓下降，刺激壓力感受器，反饋性引起ADH分泌增加，以增加血容量，升高血壓。有效血容量減少而總血容量增加，刺激分布在大靜脈中的容量感受器，腎素—血管緊張素—醛固酮系統受抑制，醛固酮的保鈉作用下降，進一步增加了血鈉的流失。c)頸脊髓損傷后自主神經系統調節紊亂，迷走神經系統占優勢，ADH分泌的閾值下降，ADH分泌增加，增加對水的重吸收。

CSWS是指中樞神經系統損傷或其他疾患抑制了交感神經系統活性，腎素—血管緊張素—醛固酮系統受抑制，腎臟保鈉保水作用下降，引起體內水和鈉的丟失，產生的低血容量型低鈉血癥[13]。有學者研究亦發現多數完全性頸脊髓損傷患者血漿腎素活性、醛固酮濃度均降低。CSWS被較多的報道于顱腦疾病中。近來的臨床研究及實驗表明頸脊髓損傷和顱腦損傷對腎素—血管緊張素—醛固酮系統有著相同的影響[17]。

SIADH和CSWS都可導致頸脊髓損傷后的低鈉血癥，其主要區別在于體內水相對的過多或過少[15]。SIADH引起的是高容量的低鈉血癥，而CSWS引起的是低容量的低鈉血癥。兩者的治療方法，除了高滲鹽水的輸入是相同的以外，前者需限制水入量，后者需加大補液量。治療方法的不同使得對兩者的鑒別十分重要，可主要通過以下方法鑒別[14，18]。a)尿量不同：CSWS尿量明顯增多，SIADH尿量通常減少。b)血容量不同：可通過檢查中心靜脈壓鑒別。SIADH中心靜脈壓增高，CSWS中心靜脈壓降低。c)水腫或脫水的臨床不同：SIADH主要表現為周圍水腫，CSWS主要表現為皮膚干燥、眼窩下陷等全身脫水。d)限水試驗：適當限制水的攝入，如癥狀好轉，血鈉升高，則為SIADH，反之則為CSWS。e)補液試驗：靜滴等滲鹽水，如癥狀改善，則為CSWS，如癥狀無改善則為SIADH。臨床研究表明，頸脊髓損傷后出現的低鈉血癥多數是由SIADH引起的。

此外，尚有一些其他理論被用來解釋頸脊髓損傷后的低鈉血癥。如不合理飲食與臨床用藥：患者及家屬過度追求清淡飲食，患者食欲不佳，食物中含鈉過低。頸脊髓損傷患者住院后應激狀態下內生水大量增加，大量不合理的葡萄糖等低張液體的輸入，大量甘露醇等脫水機的使用都可導致電解質的紊亂[19]。

頸脊髓損傷后低鈉血癥對患者的預后產生不利影響，及時而有效的糾正低鈉血癥是十分必要的[5]。對其機制的理解有助于正確的選擇糾正低鈉血癥的方法[15]。對SIADH的治療以限水為主，也有報道使用抗利尿激素拮抗劑治療SIADH是十分有效的[20]。CSWS的治療以積極的擴容為主。本組患者根據不同病因采取了不同的治療方法，均獲得滿意療效。

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