超聲心動圖對心尖肥厚型心肌病及早期心尖肥厚型心肌病的診斷價值分析

張寧霞，鄒彩萍，章建靜

超聲心動圖對心尖肥厚型心肌病及早期心尖肥厚型心肌病的診斷價值分析

張寧霞，鄒彩萍，章建靜

目的評價超聲心動圖對典型心尖肥厚型心肌病(T-AHCM)及早期心尖肥厚型心肌病（P-AHCM)的診斷價值。方法對T-AHCM患者68例和P-AHCM患者42例行超聲心動圖檢查，并結合檢測結果同30例正常者進行比較分析。結果本組68例典型T-AHCM患者中單純心尖部肥厚48例，同時累及乳頭肌20例，其中8例收縮末心尖部心腔縮小近于閉塞；42例P-AHCM中單純心尖部肥厚36例，同時累及乳頭肌6例。T-AHCM組及P-AHCM組的舒張末期心尖段室壁厚度(LVAW)，舒張末期心尖段室壁厚度與舒張末期基底段室間隔厚度的比值(LVAW/IVS)以及左房內徑與正常組患者比較均有統計學差異(均＜0.05)。T-AHCM組中有93%（63例)，P-AHCM組中有41%（17例）患者測及二尖瓣血流頻譜E峰/A峰＜1，正常組僅2例二尖瓣血流頻譜E峰/A峰＜1。全部110例病患左室內徑均無明顯增大。本組患者不管是T-AHCM組還是P-AHCM組，肥厚的心尖部心肌回聲均尚均勻或略增粗。結論超聲心動圖是早期明確診斷P-AHCM、T-AHCM的有效方法。

心肌??；早期心尖肥厚；超聲心動圖

心尖肥厚型心肌病(AHCM)是肥厚型心肌病的一個亞型，指主要局限于左心室乳頭肌水平以下心尖部的肥厚型心肌病(HCM)，為HCM的一種亞型，發病以男性為主。近年國內有文獻報道AHCM約占HCM的21%[1]。由于該病缺乏特有的癥狀體征，臨床上多被誤診為冠心病、心內膜下心肌梗死。早期心尖肥厚型心肌?。≒-AHCM）程度輕于典型心尖肥厚型心肌?。═-AHCM），在臨床上乃至超聲心動圖檢查上的誤診及漏診率較高。筆者通過對寧波市醫療中心李惠利醫院42例P-AHCM和68例TAHCM的超聲心動圖檢查結果進行分析總結，旨在為臨床治療及預后評估提供一定參考。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2008年5月至2013年5月本院門診及住院患者結合二維及彩色多普勒超聲心動圖及心電圖發現的68例T-AHCM患者和42例PAHCM患者。其中男74例，女36例；年齡31～59歲，平均(42.03±8.69)歲。所有研究對象排除其他原因所致的左心室肥厚及其他心臟疾病。T-AHCM的診斷目前國內無統一標準[2]，本文參考王樹賢等[3]的劃分法：肥厚心肌局限于左室乳頭肌以下的心尖部，舒張末期游離壁厚度≥16 mm，室間隔及左室壁基底段及中段心肌厚度正常（＜12 mm），左室腔不擴大，左室射血分數≥50%。P-AHCM的診斷標準:肥厚心肌局限于左心室乳頭肌以下的心尖部，舒張末期游離壁厚度≥12 mm，＜16 mm，左室腔不擴大，左室射血分數≥50%。

1.2 儀器與方法使用儀器為Philips IE33型彩色多普勒超聲診斷儀，配S5-1探頭，頻率1～3 MHz。受檢者取左側臥位，超聲心動圖常規檢測左室長軸切面、二尖瓣與乳頭肌及心尖短軸切面、心尖四腔及心尖兩腔心切面，觀察心內結構，重點檢查后3個切面，測量舒張末期左室乳頭肌以下的室間隔、心尖游離壁的

厚度，同時測量舒張末期室間隔基底段的厚度，并計算舒張末期心尖段室壁厚度與舒張末期基底段室間隔厚度的比值。

1.3 統計方法采用SPSS 13.0統計分析軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差表示,采用檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組68例典型T-AHCM患者中單純心尖部肥厚48例，同時累及乳頭肌20例，其中8例收縮末心尖部心腔縮小近于閉塞；42例P-AHCM中單純心尖部肥厚36例，同時累及乳頭肌6例。

T-AHCM組及P-AHCM組的舒張末期心尖段室壁厚度(LVAW)，舒張末期心尖段室壁厚度與舒張末期基底段室間隔厚度的比值(LVAW/IVS)以及左房內徑與正常組患者比較差異均有統計學意義(≥13.72，均＜0.05)。見表1。

T-AHCM組中有93%（63例)，PAHCM組中有41%（17例）患者測及二尖瓣血流頻譜E峰/A峰＜1，相較正常組僅2例二尖瓣血流頻譜E峰/A峰＜1。全部110例患者左室內徑均無明顯增大。本組患者肥厚的心尖部心肌回聲均尚均勻或略增粗。

表1 超聲心動圖測量參數比較

3 討論

T-AHCM及P-AHCM大多發生在男性，平均年齡在30～40歲，與本組病例相似。其病因不明，可能與激素水平、遺傳以及社會因素有關[5]。AHCM患者的肥厚心肌中存在心肌細胞排列紊亂及間質纖維化等特征，可導致心肌變形能力減弱，左室舒張期順應性降低，舒張功能不良，致使左房擴大。本組T-AHCM病例中93%的病患左房內徑均有不同程度擴大同時伴有舒張功能減退，符合其病理生理。P-AHCM因其病理改變程度較輕，時間較早，微結構改變對整體舒張功能影響亦不如T-AHCM明顯。AHCM不同于經典的肥厚型心肌病，心肌回聲無明顯紊亂，粗糙似米粒的表現，并且也無左室流出道梗阻[4]，故該病對心臟血液動力學的影響較小，臨床表現缺乏特異性。有研究表明，家族性HCM臨床癥狀出現較晚，進展較緩慢[6]。多數患者早期無癥狀，預后良好。中晚期有不典型的胸悶，氣促的表現。心電圖上多表現為T波倒置，故在臨床上誤診為冠心病、心內膜下心肌梗死。在此臨床診斷的“誤導”下行超聲心動圖檢查，更應多切面著重觀察心尖部。AHCM肥厚的心肌主要位于心尖部的前側壁，而室間隔基底部多無增厚（封四彩圖4a～b）。TAHCM心尖部厚度可明顯增厚，常達到20 mm以上，可同時伴有乳頭肌的肥厚，室間隔及左室游離壁自乳頭肌水平以下逐漸增厚其外形呈鏟型（封四彩圖4c），至心尖部達最厚,乳頭肌的肥厚和延伸可加重心尖部的狹小；舒張期左室腔呈特有的“黑桃樣”改變，左室腔不擴大或縮小，部分伴有左房增大。P-AHCM程度輕于A-HCM，超聲心動圖檢查示心尖部室壁增厚，但改變達不到典型的AHCM診斷標準（封四彩圖5a、5c）。追蹤復查1～5年，多數P-AHCM心尖部室壁厚度無明顯變化。

早期的超聲診斷對AHCM尤其是PAHCM漏診率較高，分析原因：（1）臨床“誤導”，多以“冠心病”為初步診斷就診；（2）操作者的經驗，未注意到心尖部心肌厚度；（3）患者透聲窗差，心尖位于近場，干擾探頭分辨力，難以鑒定心內膜邊界。隨著近幾年臨床醫生及操作醫師同時加強了對該疾病的認識后，現超聲醫師常規掃查短軸切面至心尖部，同時注意左室兩腔心、心尖四腔心切面觀察心尖有無增厚及增厚部位。故TAHCM及PAHCM的檢出率大大提高，尤其是PAHCM的漏診率，大幅度減少。加之近年來超聲新技術的應用，如聲學造影、實時三維及斑點追蹤技術等的發展，更進一步提高了AHCM診斷的準確性。聲學造影使得心內膜邊界的顯影更為清晰，同時還可以顯示血流灌注[7]；實時三維技術可全面獲取心臟的立體解剖結構，并可顯示整個心動周期內左室任一節段容積的連續變化，進一步發現肥厚心肌與正常心肌同步性的差異[8]；而二維斑點追蹤技術則可通過評價左心室扭動的情況，發現AHCM患者同正常者心尖部旋轉及解旋率的差異，從而有助于提高AHCM肥厚部位的鑒別[9]。心電圖、核磁共振及超聲心動圖在本病的鑒別診斷中意義重大[10]。但心電圖表現無特異性，核磁共振雖特異性高但費用亦高,耗時較長，難以普及，超聲心動圖能準確測量肥厚心肌的程度，確定肥厚心肌的具體部位,判斷肥厚類型，同時價格相對低廉，故在本病的鑒別診斷中可考慮為首選。

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[8]裴敏,呂清,謝明星,等.實時三維超聲心動圖評價肥厚型心肌病患者左心室節段收縮功能及同步性的研究[J].中華超聲影像學雜志,2013,22（5）:369-373.

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.07.063

R445.1

A

1671-0800(2014)07-0893-03

315040寧波，寧波市醫療中心李惠利醫院

張寧霞，Email：znxly@hotmail.com