糖尿病合并社區感染敗血癥患者的臨床分析

何銀輝，盧樂，毛皓愉，蔡恩照，徐海燕

（麗水市中心醫院、溫州醫科大學附屬第五醫院 內分泌科，浙江 麗水 323000）

·病例分析·

糖尿病合并社區感染敗血癥患者的臨床分析

何銀輝，盧樂，毛皓愉，蔡恩照，徐海燕

（麗水市中心醫院、溫州醫科大學附屬第五醫院 內分泌科，浙江 麗水 323000）

目的：探討糖尿病合并社區感染敗血癥的臨床特點，以期提高其臨床診斷治療水平。方法：回顧性分析2008年7月至2013年3月我科收治的20例糖尿病合并社區感染敗血癥患者的臨床資料。結果：患者降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）及中性粒細胞比率均升高，糖化血紅蛋白平均為11.13%。細菌學上，培養到19株革蘭陰性菌，1株革蘭陽性菌，其中大腸埃希菌11株（產ESBL 5株），肺炎克雷伯桿菌5株，藥敏試驗中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復合制劑敏感性高。10例患者病原菌來源于肺部感染，9例患者病原菌來源于泌尿道感染，1例患者來源于肝膿腫。僅1例因放棄治療于出院后死亡，余19例均獲得滿意的治療效果。結論：糖尿病合并社區感染敗血癥病原菌多為革蘭陰性桿菌，以大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌為主，呼吸道感染、泌尿道感染為常見原發感染灶。早期診斷，使用胰島素降糖，合理的控制血糖，積極抗感染治療，有利于改善預后。

糖尿病；敗血癥；病原菌；社區獲得性感染

糖尿病患者因機體代謝紊亂、全身營養狀態不良等因素，使機體防御及免疫功能減退，容易并發感染，如未及時得到救治，感染極易擴散導致敗血癥，臨床醫師必須予以足夠的重視。為探討糖尿病合并社區感染敗血癥患者的臨床特點，以指導臨床對其予以合理診治，現對2008年7月至2013年3月我科收治的20例經血培養證實的糖尿病合并社區感染敗血癥患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料本組20例，男7例，女13例，年齡40～83歲，平均（62.25±13.95）歲。1型糖尿病2例，2型糖尿病18例，其中3例為新診斷2型糖尿病。糖尿病病程0～20年，平均（5.95±5. 96）年。

1.2 診斷標準糖尿病診斷符合WHO 1999年制定的糖尿病診斷標準[1]，敗血癥按全國高等學校教材傳染病學（第7版）敗血癥診斷標準[2]，所有病例均經血培養確診。

1.3 臨床表現入院時20例患者中18例患者有發熱，其中1例超高熱（體溫為41.2 ℃），9例高熱（體溫為39.1～41 ℃），7例中等度熱（體溫為38.1～39 ℃），1例低熱（體溫為37.8 ℃），熱型以弛張熱、間歇熱為主；1例體溫正常，1例低體溫。全部患者多有口干、多飲癥狀，伴隨癥狀以畏寒、乏力、食欲減退為主。

1.4 治療方法所有患者入院時進行血糖、糖化血紅蛋白、血漿白蛋白、白細胞總數、中性粒細胞、C反應蛋白（CRP）和降鈣素原（procalcitonin，PCT）等實驗室檢查。均采用胰島素強化治療，早期盡可能將血糖控制于8～11 mmol/L，病情穩定后進一步控制血糖。所有患者均在使用抗生素之前進行血培養等病原學檢查，留取血培養標本后經驗性使用覆蓋革蘭陽性菌及陰性菌的廣譜抗菌藥物行抗感染治療，后參照藥敏結果調整抗菌藥物。加強營養治療，低蛋白血癥患者輸注白蛋白，合并肝膿腫患者進行穿刺引流。

2 結果

2.1 實驗室檢查入院血糖為5.8～55.0 mmol/L，平均（23.27±10.51）mmol/L；糖化血紅蛋白5.8%～14.6%，平均（11.13±2.20）%；血漿白蛋白≤35 g/L者19例，占95%。白細胞總數升高13例，正常6例，偏低1例；中性粒細胞的比率均升高，中性粒細胞比率73.9%～94%，平均84.29%。CRP 19.4～321.8 mg/L，PCT均升高，1例輕度升高，為0.31 ng/mL，余19例均大于0.5 ng/mL，其中有5例大于10 ng/mL。

2.2 感染途徑與菌株分析10例患者病原菌來源于肺部感染，其中4例合并肝膿腫；9例患者病原菌來源于泌尿道感染，其中2例合并腎臟感染；1例患者病原菌來源于肝膿腫。共獲有效陽性標本20株，共6種病原菌，大腸埃希菌株11株，其中有5株產ESBLs陽性，5株肺炎克雷伯桿菌產ESBLs均陰性，黏質沙雷菌、臭鼻克雷伯菌、糞腸球菌、產氣腸肝菌各1株。藥敏試驗中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復合制劑敏感性高，對氨芐西林、左氧氟沙星、頭孢呋辛及慶大霉素等常用抗菌藥物有不同程度的耐藥。

2.3 轉歸僅1例因家屬放棄治療于出院后死于并發肺、腎及胃腸道多器官衰竭。余19例均獲得滿意的治療效果。出院前體溫、中性粒細胞比率、CRP及PCT均恢復正常，多次血培養呈陰性；出院后隨訪1個月，原發部位及繼發部位感染清除。

3 討論

糖尿病容易并發各種感染，血糖控制差的患者更容易并發敗血癥。糖尿病合并社區感染敗血癥患者多數有畏寒、發熱等臨床癥狀，但有少數危重患者可表現為體溫正常，甚至低體溫，待一般情況改善后可出現發熱。敗血癥亦可發生在新診斷糖尿病患者中，年齡以中老年多見。

本組患者PCT、CRP及中性粒細胞比率均明顯升高，但有7例患者白細胞總數并不升高，可能與患者機體免疫防御功能低下相關。一般情況下，血清PCT含量極低，約為0.0025 ng/mL，但是發生全身性炎癥反應綜合征、膿毒癥、創傷及急慢性肺炎時患者血清PCT會顯著升高[3-4]。因此PCT成為早期感染診斷的重要檢測指標。蘇衛東等[5]研究提示血清PCT是敏感性、特異性最佳的炎癥/敗血癥標記物，且敗血癥血清PCT水平與全身炎癥反應綜合征患者血清PCT水平存在顯著性差異，最能即時反映炎癥敗血癥過程。因此，糖尿病患者血中PCT明顯升高時應及時行血培養檢查以明確有無合并敗血癥。王凱飛等[6]研究提示血培養陽性患者PCT平均水平為2.24 ng/mL，PCT在革蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌中的陽性率分別為86.6%、72.0%，PCT進行性減低者預后較好。同時有研究顯示，革蘭陰性細菌感染組血清PCT水平明顯高于革蘭陽性細菌感染組，差異有統計學意義（P＜0.001），血清PCT水平測定有助于迅速區分革蘭陰性細菌及革蘭陽性細菌所致的血液感染，指導臨床在藥敏結果出來前選擇抗菌藥物[7]。

根據2010版中國2型糖尿病防治指南，糖尿病合并敗血癥患者胰島素治療應選用胰島素[8]，近期美國糖尿病協會發表的2013年糖尿病診療標準，建議糖尿病合并急性重癥疾病時血糖控制在7.8～10 mmol/L為宜，對有些患者在不出現嚴重低血糖的前提下可將血糖嚴格地控制在6.1～7.8 mmol/L[9]。更加理想的血糖控制在糖尿病合并急性重癥疾病時不予推薦，因為著名的ACCORD試驗提示強化組病死率超過常規組病死率，其中心血管疾病病死率遠高于常規組[10]。

在普通社區感染敗血癥中病原菌以革蘭陽性球菌更常見[11]。但本組患者均為糖尿病患者，革蘭陰性桿菌相對于革蘭陽性球菌多見，此為糖尿病與非糖尿病患者不同之處；大腸埃希菌、肺炎克雷桿菌是最常見的病原菌，與文獻[12-13]報道一致。病原菌主要來源于呼吸道、泌尿道。本組病例中發生肝膿腫5例，均培養到肺炎克雷桿菌，與文獻[14-15]報道亞洲地區糖尿病合并肝膿腫的病原菌一致。本組病例中大腸埃希菌ESBLs檢出率為45.5%，肺炎克雷伯菌未見產ESBL。對產ESBL菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療首選碳青霉烯類抗生素，ESBL陰性菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療可選頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦，也可根據藥敏結果選用頭霉素類、氨基糖苷類或喹諾酮類抗菌藥物，療效不佳時可改用碳青霉烯類抗生素。

本組糖尿病合并社區感染敗血癥患者僅1例死亡，病死率為5%，總體預后尚可。Schuetz等[16]大樣本研究顯示敗血癥患者總病死率為4.3%，糖尿病組與非糖尿病組的病死率相當，糖尿病并沒有增加敗血癥患者的病死率。

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（本文編輯：胡苗苗）

R587.2

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1000-2138（2014）03-0224-03

2013-05-14

何銀輝（1982-），男，江西新干人，主治醫師，碩士。